ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ПАТОЛОГИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ - Студенческий научный форум

XV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2023

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ПАТОЛОГИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Ржевская А.Э. 1, Краузе Ю.Г. 1, Жильцова П.В. 1, Чеботарева С.В. 1
1ВолГМУ
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

1. Введение.

Нарушение функций щитовидной железы – явление полиэтиологичное и может быть связано с аномалией развития, генетической патологией, дефицитом Т-супрессоров, воспалительным процессом в ткани щитовидной железы, врожденным дефектом ферментных систем, медикаментозной терапией, струмогенным эффектом дефицита микроэлементов и другими причинами. Каждая из этих причин влечёт какие-либо особенности патологического состояния организма, которые необходимо учитывать при подборе экспериментальной модели. В связи с этим для каждого варианта заболевания необходимо подбирать свою модель, наиболее соответствующую таким параметрам как адекватность, валидность, биоэтичность, чувствительность к различным физиологическим, фармакологическим, генетическим и иным манипуляциям [1] .

2. Примеры экспериментальных моделей, использующихся при изучении патологий щитовидной железы.

Для моделирования патогенеза функционального гипертиреоза с повышенным содержанием тиреоидных гормонов Т3 и Т4 используются нелинейные крысы-самцы, которым ежедневно перорально вводится тиреотом с еженедельным увеличением дозы в течение 6 недель [2] .

Учеными Рязанского государственного медицинского университета предложен способ моделирования гипотиреоза путем однократного внутрижелудочного введения тиамазола (мерказолила) в виде водно-крахмальной суспензии крысам в дозе 5–50 мг/кг/сут в течение 21 дня.

Моделирование тиреотоксической нефропатии можно проводить и на белых нелинейных крысах путем перорального введения L-тироксина в дозе 1 мг/1 мл воды в течение 4 месяцев.

На крысах-самцах с гипотериозом изучалась активность митохондриальных ферментов при гипотиреозе.

Влияние состояния тиреоидного статуса на минеральный обмен лучше изучать на крысах-самцах линии Wistar путем внутрибрюшинного введения L-тироксина в дозе 200 мкг/кг. Этот модельный объект более предпочтителен, так как именно у этих животных в условиях экспериментов наблюдались наиболее выраженные изменения минерального обмена при гипер- и гипотиреозе. Моделируя гипотиреоз на крысах-самцах породы Wistar, можно изучать способность клеток к репарации при гипотиреозе. На этой же модели были изучены морфологическая характеристика миокарда, процессы перекисного окисления липидов и выраженность антиоксидантной защиты при гипотиреозе.

Для исследования этологических проявлений гипертериоза моделирование может проводиться и на лабораторных мышах путем внутрибрюшинного введения L-тироксина 50 мкг/сут в течение 40 недель.

На этой же модели исследуют экспрессию таких генов как GFAP, VEGF и PDGFR-α; изменение уровня гормонов, белок-синтезирующую активность и структурные изменения клеток при гипертиреозе, влияние на сердце и почки.

Изучение поведенческих реакций при хроническом гипотиреозе проводят на самках мышей линии С3Н-А. На них же изучали изменение гормонального фона и экспрессию генов GFAP, VEGF и PDGFR-α.

На мышах-самках линии С57ВI6J, на которых индуцировали аутоиммунный тиреоидит введением тиреоидного антигена изучали состояние иммунной системы при этом заболевании.

Изучение экспрессии гликопротеина-P в органах и тканях чаще всего проводятся на кроликах породы Шиншилла, которым подкожно вводят L-тироксин в дозе 100 мкг/кг в течение 14 дней [3] .

Заключение

Приведенные методы моделирования в статье являются непростыми в использовании, учитывая размеры грызунов, но достаточно эффективными. По сравнению с методом моделирования патологий in vitro, метод in vivo, описанные в данной работе, позволяют наблюдать за влиянием искусственно созданных факторов на весь организм млекопитающего, а не на ограниченное количество клеток [4] .

Списоклитературы:

1. Сергалиева М. У., Абдулкадырова Э. И., Ясенявская А. Л. Экспериментальные модели патологий щитовидной железы // Астраханский Медицинский Журнал. 2020. № 1 (15). C. 98–107 (дата обращения 17.11.2022) .

2. СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ТИРЕОТОКСИКОЗА И КОЛЛОИДНОГО ЗОБА. Патент № RU 2357296 МПК G09B23/28 | Биржа патентов - Московский инновационный кластер [Электронный ресурс]. URL: https://i.moscow/patents/RU2357296C1_20090527 (дата обращения: 17.11.2022).

3. Экспериментальные модели патологий щитовидной железы [Электронный ресурс]. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/eksperimentalnye-modeli-patologiy-schitovidnoy-zhelezy/viewer (дата обращения: 17.11.2022).

4. КРЫСА КАК МОДЕЛЬНЫЙ ОБЪЕКТ В БИОЛОГИИ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЕ - Студенческий научный форум [Электронный ресурс]. URL: https://scienceforum.ru/2017/article/2017032200 (дата обращения: 24.11.2022).

Просмотров работы: 59