Миоглобинурия лошадей – заболевание, характеризующееся нарушением белкового и углеводного обменов, дистрофическими изменениями поперечно-полосатой мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурии. Данное заболевание регистрируется в основном у лошадей от 3 до 12 лет и жеребят от 6 месяцев до одного года.
Появлению заболевания способствует длительный отдых без нагрузки с обильным кормлением, а также содержание животных в душных, плохо вентилируемых и недостаточно освещенных помещениях, кормление заплесневелыми кормами, недостаток в рационе микроэлементов кобальта, йода, меди и других минеральных веществ.
Симптомы. Течение болезни острое. У лошади учащается дыхание, отмечают общую слабость, шаткость, неустойчивость при движении, сильную потливость. В дальнейшем появляются фибриллярные подергивания мускулатуры, повышенная ригидность мышц головы и крупа, лошадь падает и не может подняться. Температура тела повышена, тактильная и болевая чувствительность кожи понижена, развиваются атония кишечника, непроизвольное мочеиспускание, моча темно-бурого или вишневого цвета. Вследствие паралича тазовых конечностей (на рисунке 1) развиваются пролежни, интоксикация, появляются желтушность или цианоз слизистых, смерть может наступить от сердечно-сосудистой недостаточности (паралитическая миоглобинурия). Описаны случаи хронического течения продолжительностью от 2-3 недель до 3 месяцев с менее выраженными клиническими признаками (энзоотическая миоглобинурия).
Патологоанатомические признаки. В скелетной мышечной ткани изменения характеризуются дегенеративными, некробиотическими изменениями. Скелетные мышцы равномерно или полосчато окрашены в серый или желтоватый цвет, бледные, имеют вид вареного мяса. В межмышечной соединительной ткани серозные отеки, кровоизлияния. В затяжных случаях болезни дистрофические изменения сопровождаются развитием в очагах поражения грануляционной ткани, с превращением ее в рубцовую. Некрозы наблюдаются и в подкожной клетчатке. Миокард дряблый, серого цвета. Сердечная мышца приобретает вид вареного мяса. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. Правое предсердие расширено. Печень и почки увеличены в объеме, набухшие, дрябловатые. Вследствие развития белково-жировой дистрофии и острой застойной гиперемии поверхность разреза печени имеет мускатный цвет. В легких выражена застойная гиперемия с отеком. Легкие красноватого цвета, с поверхности разреза стекает кровянисто-пенистая жидкость. Сосуды мозга и его оболочек переполнены кровью. Вследствие развития гидропической дистрофии развивается отечность мозга и его оболочек, размягчение мозга. Мочевой пузырь – слизистая оболочка гиперемирована. Моча – красноватого или красно-бурого цвета. Изменение цвета мочи объясняется поступлением в кровь растворенного миоглобина и выделения его с мочой (миоглобинурия).
Рисунок 1 - Паралитическая форма миоглобинурии
(https://m.studref.com/htm/img/14/10529/13.png)
Диагностика. Диагноз ставят на основании собранного анамнеза болезни и клинической картины: выраженная ригидность мышц головы и крупа, наличия миоглобина в моче (моча красного, вишневого или шоколадного цвета). При исследовании крови находим увеличенное количество сахара и молочной кислоты, при пониженном содержании кальция и резервной щелочности.
Лечение. Прогноз осторожный, при тяжелой форме болезни (потеря способности стоять и передвигаться) выздоравливает в среднем 50-60% животных. При необходимости больную лошадь изолируют в отдельный просторный денник, содержат на обильней мягкой, регулярно сменяемой подстилке, для предупреждения пролежней переворачивают через каждые 3-4 ч с одного бока на другой. Из рациона исключают зерно, жмыхи, комбикорм. Диету составляют из травы, хорошего сена, моркови. Через носопищеводный зонд один раз в сутки вводят 3-5 л свежего коровьего молока. Ежедневно тяжелобольным лежачим лошадям проводят катетеризацию и ректальное опорожнение кишечника. Из средств физиотерапии применяют прогревание с последующим укутыванием, массаж.
Медикаментозное лечение комплексное с учетом конкретного состояния больного. Для нейтрализации кислых продуктов тканевого распада назначают внутрь в течение 3-5 дней натрия гидрокарбоната по 25,0-50,0 2 раза в сутки, внутривенно по 300-500 мл 5%-го водного раствора натрия гидрокарбоната 1 раз в сутки или обильные теплые содовые клизмы 2 раза в день по 15-20 л 0,5%-ного раствора. Рекомендуют инсулин, аскорбиновую кислоту, тиамин, кальция хлорид, кальция глюконат, новокаин, метиленовую синь.
Показаны сердечные и слабительные средства. В комплексе лечебных мер предусматривают подкожные введения кислорода по 3- 5 л через день, растирание и массаж кожи и мускулатуры, обогревание лампами накаливания областей поражения мышц. Пролежни лечат хирургическими методами. Переболевших лошадей втягивать в работу и тренинг, постепенно увеличивая нагрузки.
Библиографический список.
1. Зеленевский, Н.В. Анатомия лошади / Н.В. Зеленевский. - М.: ИКЦ, 2007. - 708 c.
2. В.Н. Писменская Анатомия и физиология сельскохозяйственных животных. Учебник и практикум / В.Н. Писменская, Е.М. Ленченко, Л.А. Голицына. - М.: Юрайт, 2016. - 282 c.
3. Робинсон, Э. Болезни лошадей. Современные методы лечения / Э. Робинсон. - М.: Аквариум-Принт, 2014. - 847 c.
4. Г.Г. Щербаков Внутренние болезни животных. Гриф МО РФ / Г.Г. Щербаков. - М.: Академия (Academia), 2016. - 648 c.