Дофаминовые болезни - Студенческий научный форум

XIV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2022

Дофаминовые болезни

Салатов Я.С. 1, Наумов Н.А. 1, Ленда И.В. 1, Пономарев А.В. 1
1ДВФУ
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

 

Введение. Дофаминергическая система – это совокупность взаимосвязанных нейронов, секретирующих в качестве трансмиттера дофамин, который относится к группе катехоламинов. В этой нейрохимической системе мозга различают 7 отдельных подсистем: нигростриатную, мезокортикальную, мезолимбическую, тубероинфундибулярную, инцертогипоталамическую, диенцефалоспинальную и ретинальную. Из них первые 3 являются основными.

Тела нейронов нигростриатной, мезокортикальной и мезолимбической систем расположены на уровне среднего мозга и образуют комплекс нейронов чёрной субстанции (substantia nigra) и вентрального поля покрышки. Они составляют непрерывную клеточную сеть, проекции которой частично перекрываются, поскольку аксоны этих нейронов идут вначале в составе одного крупного тракта (медиального пучка переднего мозга), а оттуда расходятся в разные мозговые структуры. Формирование нигростриатной, мезолимбической и мезокортикальной систем определяется областями, где оканчиваются аксоны дофаминергических нейронов, т.е. локализацией их проекций. Некоторые авторы объединяют мезокортикальную и мезолимбическую подсистемы в единую систему. Более обоснованным является выделение мезокортикальной и мезолимбической подсистем соответственно проекциям в лобную кору и лимбические структуры мозга.

Цель. Изучить список российских и иностранных источников, описывающих нарушения дофаминэргической передачи.

Материалы и методы. Для определения особенностей дофаминэргической передачи и факторов, ее нарушающих, нами был проработан список российских и зарубежных источников.

Результаты анализа данных литературы.

С нарушением дофаминергической системы связывают такие расстройства, как депрессия, деменция, патологическая агрессивность, фиксация патологических влечений, импотенция, акромегалия, синдром беспокойных ног и периодических движений в конечностях. По данным исследований, процесс старения проявляется уменьшением объёма и массы головного мозга и уменьшением числа синаптических связей; кроме уменьшения числа церебральных рецепторов, имеет место и медиаторная церебральная недостаточность [1].

С возрастом уменьшается количество и плотность дофаминовых D2-рецепторов стриатума, снижается концентрация дофамина в подкорковых образованиях головного мозга. Клиническими проявлениями этих изменений являются обеднение мимики, некоторая общая замедленность, сгорбленная, старческая поза, укорочение длины шага [2]. «Дофамин-чувствительные» изменения отмечаются также в когнитивной сфере: с возрастом снижается быстрота реакции, становится труднее усваивать и реализовывать новую программу действия, снижается уровень внимания, объём оперативной памяти [3].

Наркотики необратимо (труднообратимо) меняют дофаминовые нейроны. Как и любое удовольствие, которое сильное и частое. В частности, многие наркотики увеличивают выработку и высвобождение дофамина в мозге в 5-10 раз, что позволяет людям, которые их употребляют, получать чувство удовольствия искусственным образом. Так, амфетамин напрямую стимулирует выброс дофамина, воздействуя на механизм его транспортировки.

Другие наркотики, например, кокаин и некоторые другие психостимуляторы, блокируют естественные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве. Морфий и никотин имитируют действие натуральных нейромедиаторов, а алкоголь блокирует действие антагонистов дофамина [4].

Если человек продолжает стимулировать свою «систему поощрения», постепенно мозг адаптируется к искусственно повышаемому уровню дофамина, производя меньше гормона и снижая количество рецепторов в «системе поощрения», один из факторов побуждающих наркомана увеличивать дозу для получения прежнего эффекта.

Дальнейшее развитие химической толерантности может постепенно привести к метаболическим нарушениям в головном мозге, а в долговременной перспективе потенциально нанести серьёзный ущерб здоровью мозга [5].

Вывод

Дофамин придаёт нам ощущение силы, жизнестойкости, энергичности и собственных возможностей. Соответственно тот, кто испытывает недостаток дофамина, часто страдает от апатичности, слабости и прозябающей депрессии. С другой стороны, избыток дофамина может привести к беспокойству, страху, излишнему нервному напряжению, мании и галлюцинациям. Беспокойство, вызванное излишком дофамина и его производного норэпинефрина, может скрывать под собой депрессию.

Список литературы

Келли Макгонигал (Kelly McGonigal) "Сила воли"

Дофаминовая теория шизофрении и самостимуляция (обновлённый вариант)

Ашмарин И. П., Ещенко Н. Д., Каразеева Е. П. Нейрохимия в таблицах и схемах. — М.: Экзамен, 2007.

Васильев В. Н. Диагностика и терапия инкурабельных нервных и психических заболеваний допаминовой этиологии. Биокоррекция Васильева. — М.: Медиакит, 2009. — 247 с. — ISBN 978-5-9901746-1-0.

Salamone, J. D. & Correa, M. The mysterious motivational functions of mesolimbic dopamine. Neuron 76, 470–485 (2012).

Просмотров работы: 22