XIV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2022

 

Актуальность темы. В связи с широкой распространенностью патологий сердечно-сосудистой системы необходимо учитывать и их стоматологические проявления, поскольку зачастую больной сначала обращается за помощью к врачу-стоматологу.

Целью исследования явился анализ и обобщение современных научных исследований, посвященных взаимосвязи хронической инфекции полости рта и сердечно-сосудистой патологии, а также определение уровня информированности студентов и врачей различных специальностей в данном вопросе.

Современные исследователи считают, что имеется достаточно ярко выраженная зависимость между патологией сердечно-сосудистой системы и стоматологической полости. Вероятнее всего в основе лежат особые взаимосвязи, которые формируются в организме еще в период эмбриогенеза. Патологические процессы, формирующиеся в организме, оказывают влияние на состояние ротовой полости, в то же время сами стоматологические заболевания имеют ярко выраженное воздействие на системы органов, являясь причиной развития многих заболеваний.

На сегодняшний день ученым удалось выявить общие факторы риска развития стоматологических и сердечно-сосудистых заболеваний. Среди этих факторов можно выделить: курение, сахарный диабет, отягощенная наследственность, а также нарушение липидного обмена.

Гипергликемия, развивающаяся при сахарном диабете, способствует повышению уровня глюкозы в десневой жидкости и слюне, способствуя росту микроорганизмов. Колонии микроорганизмов, в свою очередь, образуют биопленку, вызывающую возникновение патологических изменений в тканях пародонта. Результатом этих деструктивных изменений в полости рта является пародонтоз.

За последние 25 лет ученые на основании многочисленных исследований смогли установить предполагаемую роль пародонтита в качестве независимого фактора риска развития атеросклероза сосудов и его клинических проявлений (ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и инсульта).

При исследовании распространенности болезней пародонта у пациентов с острым инфарктом миокарда и у пациентов с ишемической болезнью сердца Kodovazenitis G, et al. (2011) было отмечено, что болезни пародонта чаще диагностировали у пациентов с острым инфарктом миокарда — 38,3% и 17,5% [2]. В другом исследовании Heaton B, et al. (2014) установили связь увеличения показателя потери альвеолярной кости с повышением риска сердечно-сосудистых событий у пациентов с ишемией [3].

В исследовании INVEST [4] отмечено преобладание бактерий, традиционно считающихся причинно-связанными с заболеваниями пародонта, которые наиболее тесно связаны с прогрессированием атеросклероза. Эти виды бактерий имеют тесную связь с клиническими проявлениями пародонтита и воспалительными маркерами. Бактерии пародонта, попадая в кровоток, могут внедряться в эндотелиоциты, индуцировать эндотелиальную дисфункцию этих клеток и активировать воспалительные и иммунные реакции. В серологических исследованиях отмечены высокие титры антител к пародонтальным бактериям при атеросклерозе.

Иммунные и инфекционные изменения, происходящие в пародонте, могут повлиять на развитие и тяжесть сердечно-сосудистых заболеваний. Одной из таких возможностей является транслокация бактерий полости рта в атеросклеротическую бляшку, за счет гетерогенной клеточной популяции - макрофагов [5].

Макрофаги захватывают холестерин в виде окисленных липопротеинов низкой плотности, превращаются в пенистые клетки, которые подвергаются апоптотическому распаду с депонированием липидов в субэндотелиальном пространстве, таким образом происходит формирование атеросклеротических бляшек. На заключительной и клинически важной стадии атерогенеза происходит ферментативное разрушение внеклеточного матрикса и фиброзной «оболочки» атеромы, что приводит к разрыву атеросклеротической бляшки, выбросу протромботических компонентов с последующим образованием тромба, что приводит к окклюзии сосуда. Клинически это проявляется, например, в виде инфаркта миокарда в случае окклюзии коронарной артерии или инсульта в случае окклюзии сосуда головного мозга. Дополнительные подтверждения влияния пародонтита на атерогенез, помимо вышеприведенного биологического сценария, были получены при исследовании образцов атеросклеротических бляшек, полученных во время эндартерэктомии, в составе которых были обнаружены ДНК бактерий полости рта [12–14] и жизнеспособные бактерии полости рта [15], а также в экспериментальных исследованиях на животных, в которых было продемонстрировано, что инфицирование специфическими возбудителями пародонтита, такими как Porphyromonas gingivalis, ускоряет развитие атеросклероза сосудов [16]. Важно отметить, что у пациентов с пародонтитом по сравнению с людьми со здоровым пародонтом определяется более высокий уровень медиаторов воспаления в сыворотке крови, включая СРБ [17] — медиатор острой фазы воспаления, связанный с развитием осложнений сердечно-сосудистых заболеваний [18].

Таким образом, присутствие пародонтальных бактерий в коронарных и внутренних грудных артериях может быть связано с развитием и прогрессированием атеросклероза, а также с поражением сердечных клапанов, что подтверждается в ряде экспериментальных исследований.

Пародонт - это сложный и многофункциональный комплекс тканей, который включает в себя десну, цемент корня зуба, костную ткань альвеолы и периодонт.

Заболевания пародонта представляют собой воспаление тканей пародонта, причиной которого является образование биопленки (зубного налета), имеющей сложный полимикробный состав [6]. Разрушенная эпителиальная выстилка пародонтальных карманов, представляющая существенную площадь при генерализованном пародонтите [7], является входными воротами, через которые липополисахариды и другие антигенные структуры бактериального происхождения, включая везикулы, напрямую воздействуют на подлежащие ткани, вызывая развитие местной воспалительной реакции [8], а также попадают в микрососудистое русло тканей пародонта и в системный кровоток. Как следствие, гематогенная диссеминация бактерий приводит к обсеменению отдаленных органов и тканей, таких как клапаны сердца или суставы, вызывая хроническое системное воспаление, которое считается одним из важных патогенетических механизмов развития атеросклероза сосудов [9, 10]. Важно отметить, что медиаторы, вызывающие воспаление в тканях пародонта [11], также могут разноситься по всему организму с током крови.

При атеросклерозе в сосудах возникает гиперплазия эндотелия, утолщение и расщепление внутренней эластической мембраны, происходит набухание коллагеновых волокон, гиалиноз слизистой оболочки десен и языка. В полости рта сосудистые изменения проявляются в виде четко выраженного сосудистого рисунка в области передних небных дужек и мягкого неба, происходит расширение вен языка. Окраска слизистой оболочки может варьировать от бледно-розовой до желтушной или даже цианотичной [1]. Наблюдается возникновение геморрагических пузырей. Трофические нарушения могут проявляться в виде парестезий различных участков полости рта (губы, язык, небо). Изменяется чувствительность сосудов микроциркуляторного русла к гормонам и медиаторам, что зачастую приводит к снижению резистентности пародонта и развитию дистрофических изменений вплоть до атрофии костной ткани более 2/3 длины корня зуба с возникновением трем и диастем в запущенной стадии.

Таким образом, разрушенная эпителиальная выстилка пародонтальных карманов является входными воротами, через которые проникают липополисахариды и другие антигенные структуры бактериального происхождения и вызывают развитие местной воспалительной реакции, далее развивается хроническое системное воспаление, которое считается одним из важнейших патогенетических механизмов развития атеросклероза.

Литература

Данилевский Н.Ф. Заболевания слизистой оболочки полости рта. М.: Медицина, 1991. 396 с.

Kodovazenitis G, Pitsavos C, Papadimitriou L, et al. Association between periodontitis and acute myocardial infarction: a casecontrol study of a nondiabetic population. J Periodontal Res. 2014 Apr;49 (2): 246–52.

Heaton B, Applebaum KM, Rothman KJ, et al. The influence of prevalent cohort bias in the association between periodontal disease progression and incident coronary heart disease. Ann Epidemiol. 2014 Oct;24 (10): 741–6.

Desvarieux M, Demmer RT, Jacobs DR, et al. Changes in Clinical and Microbiological Periodontal Profiles Relate to Progression of Carotid Intima-Media Thickness: The Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology Study. J Am Heart Assoc. 2013 Dec; 2 (6): e000254

Serra e Silva Filho W, Casarin RC, Nicolela EL. Microbial diversity similarities in periodontal pockets and atheromatous plaques of cardiovascular disease patients. PLoS One. 2014 Oct 16;9 (10): e109761.

Haffajee A. D., Socransky S. S. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases // Periodontal. 2000. 1994; 5: 78–111.

Hujoel P. P., White B. A., Garcia R. I., Listgarten M. A. The dentogingival epithelial surface area revisited // J Periodontal Res. 2001; 36 (1): 48–55.

Ebersole J. L., Taubman M. A. The protective nature of host responses in periodontal diseases // Periodontal. 2000 1994; 5: 112–141.

Ross R. Atherosclerosis — an inflammatory disease // N Engl J Med 1999; 340 (2): 115–126.

Hansson G. K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease // N Engl J Med. 2005; 352 (16): 1685–1695.

Salvi G. E., Brown C. E., Fujihashi K., Kiyono H., Smith F. W., Beck J. D. et al. Inflammatory mediators of the terminal dentition in adult and early onset periodontitis // J Periodontal Res. 1998; 33 (4): 212–225.

Haraszthy V. I., Zambon J. J., Trevisan M., Zeid M., Genco R. J. Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques // J Periodontol. 2000; 71 (10): 1554–1560.

Stelzel M., Conrads G., Pankuweit S., Maisch B., Vogt S., Moosdorf R. et al. Detection of Porphyromonas gingivalis DNA in aortic tissue by PCR // J Periodontal. 2002; 73 (8): 868–870.

Fiehn N. E., Larsen T., Christiansen N., Holmstrup P., Schroeder T. V. Identification of periodontal pathogens in atherosclerotic vessels // J Periodontal. 2005; 76 (5): 731–736.

Kozarov E. V., Dorn B. R., Shelburne C. E., Dunn W. A. Jr., Progulske-Fox A. Human atherosclerotic plaque contains viable invasive Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005; 25 (3): e17–18.

Lalla E., Lamster I. B., Hofmann M. A., Bucciarelli L., Jerud A. P., Tucker S. et al. Oral infection with a periodontal pathogen accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003; 23 (8): 1405–1411.

Paraskevas S., Huizinga J. D., Loos B. G. A systematic review and meta-analyses on C-reactive protein in relation to periodontitis // J Clin Periodontol. 2008; 35 (4): 277–290.

Ridker P. M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention // Circulation. 2003; 107 (3): 363–369.

Код для цитирования: Скопировать