XIV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2022

Введение

Проблема взаимосвязи патологии ротовой полости и соматических заболеваний является важной темой, которая находится на стыке двух врачебных специальностей: врача-клинициста и врача-стоматолога [1]. Изучение данного вопроса не теряет своей актуальности по сей день, так как растет количество всевозможной коморбидной патологии внутренних органов среди больных амбулаторного звена, что в свою очередь вызывает изменения в гемодинамике и обмене веществ у подобных пациентов, а также нарушает работу иммунной системы. Поэтому больные с наличием хронической соматической патологии нуждаются в своевременном лечении у врача-стоматолога, что должно уменьшить количество серьезных осложнений со стороны ротовой полости. В то же время вовремя диагностированные нарушения в полости рта и назначенное обследование у соответствующего специалиста может ускорить постановку правильного диагноза и помочь своевременно начать необходимое лечение, что улучшит не только качество жизни пациента, но и уменьшит нагрузку на специализированные отделения больниц.

Цель исследования

Изучить данные литературных источников, в которых рассматривается взаимосвязь между хроническими соматическими заболеваниями и патологией ротовой области

Материалы и методы исследования

Были проанализирована научная литература, в которой описывалось влияние патологии почек, желудочно-кишечного тракта, заболеваний органов внешнего дыхания и сахарного диабета на состояние полости рта.

Результаты исследования и их обсуждение

Основной проблемой пациентов с патологиями выделительной системы является возможность развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой (ССС) и эндокринной систем, а также всевозможных неврологических и инфекционных процессов. Ухудшает состояние таких больных хроническая инфекция ротовой полости. Редкая санация полости рта может привести к инфекционному эндокардиту, септицемии, эндартерииту сосудов в месте доступа катетера при перитонеальном диалезе, отторжению трансплантата и негативно повлиять на течение заболеваний почек.

Данные научных исследований указывают на повышенный риск развития стоматологических заболеваний и характерных изменений в полости рта у пациентов с наличием патологии почек хронической генеза [2].

При внешнем осмотре врач-стоматолог отмечает следующие признаки у пациента с патологией выделительной системы: бледность из-за анемии, коричневая гиперпигментация ногтей и кожи за счет накопления пищевых красителей, ссадины и царапины из-за интенсивного зуда, возникающего в результате накопления микрокристаллов кальция и фосфата.

Также пациенты часто жалуются на болезненность и кровоточивость десен, сухость во рту. Среди пациентов с патологией почек распространены такие симптомы, как извращение вкуса, металлический привкус и неприятный запах изо рта. Возможно даже появление боли в языке или слизистой оболочке полости рта.

Имеются различные предположения о возникновении сухости во рту при патологиях почек. Среди них выделяют следующие: снижение потребления жидкости, повышенное употребление в пищу хлорида натрия, недостаток калия в организме, возрастание ангиотензина II и вазопрессина, нарушение обмена мочевины в плазме крови, которое сопровождается увеличением ее уровня в крови, различные психологические и неврологические факторы, ротовое дыхание, а также изменения воспалительного генеза в слюнных железах или их повреждение.

Механизмами развития повышенной кровоточивости десен у больных с хронической болезнью почек (ХБП) являются дегенеративные процессы в эндотелии сосудов во всем организме, нарушение функций тромбоцитов и воздействие антикоагулянтов.

Слюнные железы, когда выполняют свою роль в процессе очищения организма, могут таким образом способствовать повышению в смешанной слюне уровня мочевины, которая впоследствии расщепляется с выделением токсического аммиака, что приводит к изменению вкусового восприятия, неприятному запаху изо рта и металлическому привкусу.

Изменение вкусовой чувствительности (гипогевзия или дисгевзия) возникает вследствие повышения уровня диметил и триметил аминов и низкого уровня цинка у больных с ХБП. При этом вкусовое восприятие сладкого и кислого вкусов нарушается в большей степени, чем соленого и горького.

При микроглобулиновом амилоидозе (осложнении, возникающем при длительном гемодиализе) наблюдается повреждение сосочков языка в виде множества бледно-желтых папул на поверхности языка, объем которого не увеличен.

В некоторых случаях при патологии почек обнаруживается налет в области корня языка, а также географический и черный волосатый язык.

Вследствие медикаментозной терапии больных с ХПН диуретиками и бета-блокаторами у них развивается красный плоский лишай. Иммуносупрессивные препараты вызывают развитие лейкоплакии, также на слизистой оболочке полости рта образуется кандидоз. Отложение кристаллов мочевины на поверхности эпителия во рту и на коже может способствовать появлению белых пятен или по-другому «уремическому инею». Часто при ХБП наблюдаются хейлиты, петехии и экхимозы, которые образуются на слизистой оболочке языка, губ, щек и мягкого неба вследствие нарушения функции или уменьшения количества тромбоцитов.

Последствия ятрогенного иммунного подавления повышают восприимчивость слизистой оболочки полости рта к вирусо-связанным опухолям, таким как саркома Капоши и неходжкинская лимфома, что в свою очередь увеличивает риск малигнизации и является весьма неблагоприятным осложнением течения хронической патологии почек, которое следует вовремя диагностировать для направления к соответствующим специалистам.

У пациентов, находящихся на диализе, отмечается высокая вероятность развития опухолей злокачественного генеза в ротовой полости. Наибольшее количество случаев приходится на первый год заместительной почечной терапии и на больных в возрастной группе от 35 до 50 лет.

У пациентов с хронической патологией почек часто встречается уремический стоматит. Он развивается в результате повышения уровня мочевины в крови более чем на 150 мг/мл. Данное поражения очень болезненны и локализуются чаще всего на вентральной поверхности языка и слизистой оболочке вестибулярной поверхности. Продолжительность течения диализного уремического стоматита напрямую связано с пародонтальным индексом.

Таким образом, у больных с ХБП отмечаются различные заболевания слизистой оболочки ротовой полости, причиной которых выступает именно уремическая интоксикация, которая часто сопровождает патологию почек хронического генеза [2].

Исследование патологий слизистой оболочки полости рта имеет тесную связь с изучением их взаимосвязи с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Существенно изменились представления о механизмах возникновения патологических процессов в связи с открытием бактерии Helicobacter pylori.

Нарушение динамического равновесия между нормальной и патогенной микрофлорой происходит под влиянием многих факторов ротовой полости, таких как неудовлетворительная гигиена полости рта, кариозные поражения зубов, расстройства глотания, жевания, слюноотделения, антибактериальная терапия.

Высокая распространенность и интенсивность стоматологических заболеваний наблюдается у пациентов с патологиями пищеварительной системы, а заболевания слизистой оболочки губ, щек, десен, языка являются часто наиболее ранними признаками соматических расстройств [3].

В этиологии болезней органов полости рта и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) одну из главных ролей играет бактериальный фактор. Сапрофитные бактерии при этом и условно патогенные микробы ЖКТ видоизменяются и приобретают вирулентность. Этот процесс может привести к заболеваниям слизистой оболочки полости рта и органов пищеварения. Стоит также учитывать, что большое количество микроорганизмов из ротовой полости попадают в ЖКТ и при определенных условиях приобретают патогенность в отношении органов пищеварения.

Клинические исследования показывают, что дисфункция кишечника практически всегда сопровождается поражениями слизистой оболочки полости рта, которые проявляются в виде сухости во рту, отечности языка, сглаженности его сосочков.

Изменения в ротовой полости зависят от формы и продолжительности заболевания ЖКТ. В большинстве случаев со стороны языка эти изменения проявляются в виде налета на его поверхности, отека, десквамативного глоссита со сглаженностью сосочков языка, а в отдельных случаях – с их атрофией. Эти изменения возникают вследствие недостаточности секреции желудочного сока.

Гипертрофия сосочков языка наблюдается у пациентов с сочетанными заболеваниями зубов и органов ЖКТ, в частности при гиперацидном гастрите. При хронической форме гастрита происходит поражение слизистой оболочки ротовой полости. Наиболее часто встречается рецидивирующий афтозный стоматит, красный плоский лишай, реже – острый афтозный стоматит, хейлит, лейкоплакия. Также наблюдается снижение функциональной мобильности вкусовых рецепторов языка.

У больных с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки отмечается развитие гингивита. В период обострений язвенной болезни желудка наблюдается также гиперемия и отечность слизистых оболочек ротовой полости.

При хроническом гастрите слизистая оболочка бледно-розового цвета, равномерно увлажнена. Слизистая оболочка губ в области преддверия истончена, на красной кайме губ появляются чешуйки беловатого оттенка. Слизистая оболочка языка гиперемирована, увеличены грибовидные сосочки, наблюдается катаральное воспаление десен во фронтальном отделе. Отмечается деформация и гиперемия десневых сосочков, скопление мягкого зубного налета.

Проявления патологий в ротовой полости при язвенной болезни желудка схожи с симптомами при гипацидном хроническом гастрите. Наблюдается налет на дорсальной поверхности языка бело-серого цвета, имеющий плотное прикрепление к подлежащим тканям, рельеф листовидных сосочков нарушен. Цвет слизистой оболочки десен варьируется от бледно-розового до цианотичного, отмечается ее плотность.

У больных с сочетанной патологией в ротовой полости и гастроэнтероколите отмечаются отечность, очаги гиперемии, отпечатки зубов на боковых поверхностях языка и щеках. Прогрессирование заболевания кишечника сопровождается нарастанием сухости во рту, кандидозом, появлением творожистого белого налета, легко снимаемый при соскабливании.

Таким образом, изменения в ротовой полости при патологии ЖКТ характеризуются отечностью, изменением цвета, гиперемией слизистой оболочки полости рта, особенно в периоды обострения основного заболевания, появлением налета на языке, уменьшением толщины участков слизистой, развитием воспаления десен [4].

Длительный период течения бронхиальной астмы и лечение кортикостероидными препаратами вызывает уменьшение скорости саливации, снижение значений рН зубного налета, кровоточивость десен, повышает риск и интенсивность кариеса зубов.

При таких заболеваниях центральной нервной системы, как детский церебральный паралич, эпилепсия и др., наблюдается увеличение распространенности и интенсивности кариеса, ухудшение гигиены ротовой полости и состояния пародонта. Также у больных, имеющих фобии, депрессию, синдром дефицита внимания или гиперактивность, отмечается ухудшение состояния ротовой полости.

Заболевания пародонта являются фактором риска возникновения и утяжеление течения болезни Альцгеймера. В патогенезе этого заболевания отмечается влияние периферического воспаления тканей пародонта на повышение содержания противовоспалительных медиаторов (интерлейкины 1, 6, фактор некроза опухолей) в плазме крови, что способствует ухудшению течения процессов воспаления в структурах головного мозга.

У подростков с серповидно-клеточной анемией (СКА) выявлена повышенная распространенность заболеваний пародонта. СКА является фактором риска, которая повышает риск развития некроза пульпы интактных постоянных моляров в 8 раз. С другой стороны, хронический периодонтит способствует возникновению анемии.

Нарушение функций жевания из-за кариеса зубов, зубочелюстных аномалий или адентии различного генеза приводит к поступлению в желудок плохо измельченной или не измельченной пищи, которая не обработана слюной, что становится причиной заболеваний желудочно-кишечного тракта.

С другой стороны, заболевания пищеварительной системы, такие как хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, гепатит, панкреатит, характеризуются недостатком витаминов, белков, углеводов, жиров, минеральных веществ в организме, а также нарушением иммунной регуляции. Эти факторы приводят к морфологическим и функциональным нарушениям воспалительного и дистрофического характера, хроническим заболеваниям слизистой оболочки полости рта, таким как ангулярный хейлит, рецидивирующий афтозный стоматит. У пациентов с заболеваниями ССС вне зависимости от возраста часто встречается повышенное выпадение зубов и кариозные процессы, протекающие с достаточно высокой интенсивностью. Больные с пораженным пародонтом имеют более высокую частоту встречаемости истончения эндотелия сосудов, что свидетельствует об возникновении атеросклероза. Патогенная микрофлора ротовой полости может вызывать токсемию и бактериемию, что влияет на проявление эндотелиальной дисфункции. Это механизм является общим в патогенезе пародонтитов, мозговой и коронарной сосудистой дисфункции. Пародонтит также повышает риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта головного мозга и ишемической болезни сердца.

Взаимоотягощающий характер взаимосвязи стоматологических заболеваний и соматических патологий проявляется также и при сахарном диабете. Неконтролируемый сахарный диабет многократно увеличивает риск возникновения кариеса и потери зубов, поражения слюнных желез, слизистой оболочки полости рта и пародонта. Однако, одонтогенная инфекция также влияет на течение сахарного диабета, изменяя гликемический контроль.

Хронический пародонтит нарушает клеточно-опосредованный иммунитет, вызывая избыток образования интерлейкинов 2 и 10, трансформирующего фактора роста, что приводит к дисфункции бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин [1].

Воспаление при заболеваниях пародонта (ЗП) может являться как компонентом патогенеза атеросклероза, так и причиной разрыва бляшки. Воспалительный процесс редко представлен локальными изменениями, поэтому он характеризуется выделением медиаторов воспаления в системную среду организма.

Некоторые маркеры могут быть использованы для оценки системного воспаления. Для острой фазы воспаления присуще повышение показателей С-реактивного белка (СРБ) или высоко чувствительного СРБ (вчСРБ), которое связано со многими хроническими заболеваниями и учитывается в шкале риска Framingham, используемой для прогнозирования смертности или риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Этот маркер присутствует в недавно образовавшихся атероматозных бляшках и активируется совместно с комплементом. СРБ учитывается как независимый маркер возможных сердечно-сосудистых заболеваний и используется как дополнительная информация для прогноза.

Другим воспалительным маркером является миелопероксидаза (МПО). Это фермент, экспрессирующийся в лейкоцитах, связан и с воспалением, и с окислительным стрессом. Оба процесса включены в патогенез ишемической болезни сердца.

Металлопротеинкиназы включаются в процесс растворения атероматозной бляшки, что повышает риск и частоту сердечно-сосудистых заболеваний. Другие биомаркеры также повышены при заболеваниях сердца и сосудов, но не в такой степени, как СРБ. Они представлены липопротеин-ассоциированная фосфолипаза A2, тканевые ингибиторы матриксных металлопротеинкиназ, фибриноген, растворимые молекулы межклеточной адгезии 1 типа, макрофагальные ингибиторы цитокина-1, интерлейкин 6 (ИЛ-6), растворимая форма лиганда молекулы CD40.

При пародонтитах показатели системных маркеров воспаления, таких как СРБ, фактор некроза опухоли (TNF-a), ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8, повышены. Вследствие этого заболевания пародонта и хронические инфекции предрасполагают к увеличению хронических воспалительных агентов через системное распространение медиаторов воспаления, которые выделяются при локальном тканевом разрушении, иммуно-воспалительной реакции на пародонтопатогены, а также системном распространении этих патогенных бактерий их продуктов их жизнедеятельности. Это способствует как развитию атеросклероза, так и разрыву бляшек у больных с пародонтитами.

Переходное воспаление и дисфункция эндотелия сосудов наблюдается после обострения заболеваний пародонта [5].

Первые симптомы ВИЧ-инфекции могут проявляться патологическими изменениями слизистой оболочки полости рта. Афтозный стоматит чаще всего связан с патологиями пищеварительной системы, а кровоточивость десен может указывать на заболевания крови. Начальные стадии остеопороза скелета возникают в ротовой полости в виде убыли костной ткани челюстей.

Снижение иммунитета может привести к тому, что микроорганизмы ротовой полости станут причиной инфекционных заболеваний других органов (инфекционный эндокардит). Однако, как сами соматические заболевания, так и их лечение могут влиять на состояние ротовой полости, изменяя баланс микроорганизмов и объем слюноотделения.

Кариес зубов в первый год жизни в основном связан с общим здоровьем детей. Доказано, что больше подвержены кариозным процессам маловесные дети, младенцы, рожденные путем кесарева сечения.

Имеется взаимосвязь между заболеваниями среднего уха, дыхательной системы в течение первого года жизни ребенка. У детей с астмой установлена повышенная распространенность и интенсивность кариозных процессов. Прием антибактериальных препаратов детьми с 13 по 18 месяц жизни увеличивает риск развития кариеса.

Коллаген-связывающий белок (CNM) обеспечивает прикрепление Streptococcus mutans к сердечным тканям, так как он определяет возможность колонизации этих микроорганизмов в тканях сердца. Поэтому коллаген-связывающий белок может быть маркером вирулентности штаммов Streptococcus mutans.

Исследования показали, что больные с респираторными расстройствами имеют более низкий уровень гигиены полости рта по сравнению со здоровыми. Также люди, которые имеют высокие показатели индекса гигиены полости рта, в несколько раз чаще страдают хроническими респираторными заболеваниями, чем лица, имеющие индекс гигиены, равный 0. Было установлено, что пациенты, предрасположенные к развитию аспирационной пневмонии и болеющие ею, имеют более высокий риск заболеваний пародонта [6,7].

Одними из наиболее распространенных причин, приводящих к патологии дыхательных путей можно отнести: попадание бактерий микробиота ротовой полости при вдыхании их в нижние дыхательные пути, образование токсинов микроорганизмами, населяющих полость рта, которые приводят к патологическим изменениям в той же слизистой дыхательных путей, цитокины, которые образуются при пародонтите в свою очередь изменяют чувствительность эпителия дыхательных путей, что может улучшить проникновение болезнетворных микроорганизмов в органы внешнего дыхания [7].

Своевременная санация ротовой полости и профилактика всевозможной стоматологической патологии может предотвратить развитие ряда заболеваний внутренних органов, что благоприятно скажется на общем самочувствии пациентов и в то же время уменьшит процент заболеваний полости рта, которые являются следствием соматической патологии.

Выводы

Взаимосвязь между соматическими заболеваниями и состоянием ротовой полости прежде всего проявляется в виде нарушений в обмене веществ, изменений гемодинамики, иммунных и нейрорегуляторных процессов, а также сдвигами в микробиоценозе. Различные внешние и внутренние факторы могут как прямо, так и косвенно оказывать влияние на состояние ротовой полости. В то же время всевозможные патологические процессы, происходящие в ротовой полости, могут негативно влиять на работу внутренних органов. Поэтому как локальные патологические изменения в полости рта могут сказываться на жизнедеятельности организма, так и ухудшение общего состояния организма может негативно отражаться на состоянии полости рта.

Список литературы

Наумова В.Н., Туркина С.В., Маслак Е.Е. Взаимосвязь стоматологических и соматических заболеваний: обзор литературы // Волгоградский научно-медицинский журнал. 2016. №2. С. 25-27.

Гажва С.И., Загайнов В.Е., Иголкина Н.А., Липатов К.С., Муртазалиева М.С. Влияние хронической болезни почек на состояние слизистой оболочки полости рта // ГБОУ ВПО НижГМА Минздравсоцразвития России. 2014. С. 2-5.

Игнатьева Д.А., Горяинова М.Н., Дударь Е.В. О взаимосвязи заболеваний органов полости рта и желудочно-кишечного тракта // Международный студенческий научный вестник. 2016. №4. С. 169.

Копытов А.А., Никишаева А.В., Пащенко Л.Б., Федорова И.Е., Куницына Н.М., Козырева З.К. Проблема сочетанной патологии полости рта и органов пищеварения у подростков // Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. 2018. №2. С. 221-224.

Жолудева Д.С. Взаимосвязь заболеваний пародонта и сердечно-сосудистой системы // Лекции/литературные обзоры. Проблемы стоматологии 2014. №6. С. 7-8.

Родионова А.С. Взаимосвязь между заболеваниями полости рта и других органов человека // Медицинский совет. 2015. №11. С. 64-65.

Курманалина М.А., Ураз Р.М. Взаимосвязь воспалительных заболеваний пародонта и общесоматической патологии // West Kazakhstan Medical Journal. 2015. № 3. С. 19-24.

Код для цитирования: Скопировать