XIV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2022

1. Введение.

Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (ДЗП) являются одной из основных причин относительной утраты трудоспособности и в основном поражает лиц работоспособного возраста. Обращаемость в медицинские учреждения по поводу дегенерационно-дистрофических заболеваний составляет 51,2 на 1000 жителей. Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника составляют до 40 % всех ортопедических заболеваний. То есть данная патология является ведущей и составляет 90% от общего числа заболеваний позвоночного столба. И эти показатели год от года продолжают расти.

По статистическим данным чаще всего поражаются шейный отдел позвоночника. Тому есть несколько причин. Шейный отдел являются менее стабильными чем грудной отдел, стабилизации которого способствуют ребра. Шейный более подвижен и более подвержен влиянию мышечных тяг, которые способны изменять биомеханику позвонка, а значит способствовать его подвывиху. Так же шейный отдел по статистике чаще подвержены травмам.

Частота остеохондроза шейного отдела позвоночника у мужчин и женщин практически одинакова (женщин 52%, мужчин – 48%, возраст – от 31 года до 60 лет) [1].

Остеохондроз позвоночника — это дегенеративно дистрофическое мультифакториальное, хроническое, рецидивирующее заболевание, начинающееся с пульпозного межпозвонкового диска, распространяющееся на фиброзное кольцо, затем на другие элементы позвоночного двигательного сегмента (ПДС), проявляющееся в определенных условиях полиморфными (рефлекторными, компрессионными, компрессионно-рефлекторными и рефлекторно-компрессионными) неврологическими синдромами [2].

Пациенты с постоянными болями в спине относятся к категории людей с хроническими заболеваниями и требуют длительного лечения и внимательного наблюдения специалистов. В данной работе будет представлен обзор литературы объединяющий теоретические и практические знания для диагностики клинических симптомов позволяющих заподозрить дегенеративно- дистрофические заболевания шейного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

2. Основная часть.

2. 1. Шейный отдел позвоночника. Анатомо-физиологические предпосылки для развития дегенеративно-дистрофических заболеваний.

Самый уязвимый отдел позвоночника – это шейный отдел, что обусловлено его значительной подвижностью, часто- недостаточно развитой мускулатурой, индивидуальными особенностями развития скелета. Шейный отдел позвоночника отличается от грудного и пояснично-крестцового тем, что на этот отдел приходится меньшая нагрузка по сравнению с нагрузкой приходящийся на другие отделы позвоночника. Однако шейный отдел является самым мобильным и гибким, а также здесь проходят и содержаться самые жизненно важные структуры, такие как сонные и позвоночные артерии, диафрагмальный и блуждающий нервы, а в позвоночном канале лежит начальный отдел спинного мозга повреждение, которого ведет к тотальному параличу всего тела.

Функционально шейный отдел позвоночника делится на два отдела: верхний и нижний. Верхний отдел состоит из двух атипичных позвонков атланта и осевого позвонка. Между собой и с затылочной костью эти позвонки создают два сустава имеющие разные функции. Атланто- затылочный сустав является плоским синовиальным суставом движения в котором совершаются по всем осям и плоскостям, но с очень не большой амплитудой. Атланто-затылочный сустав позволяет совершать кивательные движение головой (сгибание и разгибание), а так же боковые наклоны и ротацию с очень небольшой амплитудой.

Атланто-осевой сустав является комбинированным состоит из трех суставов, и осуществляет функцию поворота головы вокруг вертикальной оси. Амплитуда движений этого сустава очень велика и составляет от 55 до 58 % всей ротации шейного отдела.

Нижний шейный отдел состоит из пяти примерно одинаковых по анатомическому строению позвонков, их называют типичными. Между собой позвонки сочленяются с помощью межпозвоночных дисков и дугоотросчатых суставов. Эти суставы по форме являются плоскими и имеют не большую амплитуду, но именно суммация этих движений придает шейному отделу значительную подвижность. Здесь выделяют такие движения как сгибание, разгибание, ротация с одновременным боковым наклоном.

Считается, что максимальная амплитуда придвижении сгибания разгибания происходит между С4 и С5, тогда как минимальной подвижностью обладает сочленение С2-С3.

2.2. Клинические симптомы дегенеративно -дистрофических поражений шейного отдела позвоночника.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что дегенеративно-дистрофическим изменениям довольно редко подвергаются сочленения между С2-С3 и С3-С4, тогда как сочленения между С5-С6 страдают наиболее часто, сочленения С4-С5 стоят на втором мете по частоте встречаемости дегенеративно-дистрофических изменений. Так же выявлено, что задняя грыжа диска со сдавлением спинного мозга чаще локализуется в сочленениях между С6-С7. Высокая частота поражения сочленения С5- С6 объясняется тем, что амплитуда сгибания-разгибания здесь максимальна. Хронической болью в шее страдает от 15 до 20% взрослого населения, периодически на боль в шее жалуются от 40 до 60%. Чаще других причин боль обусловлена дегенеративными поражениями позвоночника [1]. Боль в шеи может носить стреляющий характер, больные описывают ее как «электрические разряды», может быть колющего или жгучего характера, или быть ноющей. Чем выраженней компримирован нервный корешок в просвете межпозвоночного отверстия тем более выражен болевой симптом. Такая боль может сочетаться и иррадиацией в одну или обе верхние конечности и распостронятся по одному или нескольким дерматомам.

Рефлекторные проявления остеохондроза шейного отдела позвоночника проявляются следующими клиническими формами.

Основные симптомы корешкового поражения наблюдаются в зоне его иннервации: боли и парестезии, нарушение чувствительности, снижение мышечной силы и гипорефлексия. Как правило, боли усиливаются при движении в шейном отделе позвоночника, особенно при наклоне головы в сторону пораженного корешка [2].

Синдром передней лестничной мышцы возникает при раздражении С5-С7 корешков. Боли локализуются на боковой поверхности шеи и иррадиируют в руку по ульнарной поверхности предплечья и кисти. Иногда, особенно по утрам, возникают парестезии в пальцах кисти и предплечье. Может развиться слабость в кисти, атрофия мышц тенара и гипотенара. Передняя лестничная мышца при пальпации уплотнена и болезненна.

Плечелопаточный периартроз – мышечно-тонические и нейродистрофические изменения касаются тканей, окружающих плечевой сустав. Клиническая картина характеризуется достаточно интенсивной болью в области плечевого сустава, которая может иррадиировать в шею, плечо, область лопатки. Болевой синдром сочетается с ограничением пассивных и активных движений в плечевом суставе. Мышечные спазмы и болезненные уплотнения наблюдаются практически во всех мышцах, приводящих в движение плечевой сустав.

Синдром «плечо – кисть» характеризуется картиной плечелопаточного периартроза в сочетании с отеком и другими вегетативно-дистрофическими изменениями в области кисти и лучезапястного сустава при интактности локтевого.

Синдром позвоночной артерии или задний шейный симпатический синдром обусловлен в первую очередь воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию, ее симпатическое сплетение. Если при этом уменьшается просвет сосуда, то возникает сосудисто-компрессионный синдром [3].

Цервикалгия, для которой характерны приступообразные острые и постоянные тупые боли в глубине шеи, появляющиеся по утрам, после сна, сопровождающиеся напряжением шейных мышц и ограничением движений в шейном отделе позвоночника. Очень часто дегенеративно-дистрофические изменения в сочленениях шейного отдела позвоночника сами по себе не болят, а является причиной цервикогенной головной боли (ЦГБ). У 69% пациентов с головной болью напряжения обнаруживают патологии сегментов С0-С1 и С1-С2, а также C3-С4[3]. В этих случаях говорят о цервикогенной головной боли (ЦГБ). В экспериментальных работах N. Bogduk и соавт. [4–5] показано, что при патологии структур сегментов С0–С1, С1–С2 у 62–85% пациентов болевой синдром будет локализоваться в височно-лобной зоне на стороне повреждения, а при нарушении суставно-связочного аппарата С2–С3 в 100% случаев боль будет отмечаться также в затылочной области. Морфология ЦБГ: Общая нейрональная сеть спинального ядра тройничного нерва и сенсорных нейронов верхних шейных сегментов является ведущим анатомическим звеном ЦГБ. Тригеминальная система и сенсорные пути верхних шейных сегментов имеют двунаправленное взаимодействие. Это означает, что не только структуры шейного отдела могут быть причиной головной боли, но и, например, периваскулярное воспаление дуральной артерии при мигрени способно вызывать отраженную боль в шее [6–7]. Данные, полученные в экспериментах, свидетельствуют, что чаще источником ЦГБ является дегенеративно- дистрофические изменения С0-С3 с вовлечением трех первых спинномозговых сегментов. При изменениях в С1- С2 головная боль локализуется, а затылочной и височных областях. Такая боль носит название головной боли напряжения. Если изменения локализуются в С1-С3 боль будет локализоваться на стороне патологии с распространением в затылочную, височную и периорбитальную зону, таким образом имитировать классические мигренозные боли, при этом их интенсивность может быть весьма выраженной [4, 8–10].

Отличить ЦГБ в результате дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела от мигрени:

ЦГБ может провоцировать движение в шейном отделе или неудобное положение шеи и головы, а также пальпация верного шейного отдела.

При функциональном исследовании определяется ограничение объёма движения в шейном отделе.

ЦГБ может сопровождаться болью неопределенного характера в шеи, плече, на ипсилатеральной стороне, или в руке на всем ее протяжении. Так же для ЦГБ по мигренозному типу, характерна постоянная односторонняя головная боль, при истинной миргени сторона головной боли может манятся.

ЦГБ купируется паравертебральной блокадой соответствующего сегмента.

ЦГБ средняя или может быть выраженной, непульсирующая и не острая, начинается с области шеи.

Боль не связанна с приемом продуктов питания, таких как красное вино, шоколад, сыр, орехи и прочее.

При локализации патологического процесса в С3-С4, будут отмечается боли в области надплечья и ключицы, такие боли могут сочетается с гипотрофией трапециевидной мышцы, и длинейшей мышцы головы и шеи.

Локализация в области С4-С5 будет вызывать боль в шеи и надплечье с распространением на наружную поверхность плеча с гипотрофией и слабостью дельтовидной мышцы.

Дегенеративно-дистрофические поражения на уровне С5-С6, чаще проявляются болью в нижнешейном отделе с онемением или парестезиями на третий или первый, второй пальцы кисти.

Поражение на уровне С6-С7 боль будет распространятся по наружной и задней поверхности плеча и предплечья до третьего пальца кисти.

Дегенеративно дистрофические изменения на уровне С7-Т1- боль локализуются на внутренней поверхности плеча и предплечья, иррадиируя до 4-го и 5-го пальцев кисти.

Болевой симптом сопровождается такими киническими проявлениями как головокружение системного характера (пациент жалуется, что окружающие предметы вращаются перед его глазами), шум и звон в ушах (поражение верхнего отдела шеи), ощущением нехватки воздуха, и затруднение сделать глубокий вдох, вплоть до развития отдышки. При перемене положения тела или попытки повернуть голову могут возникать тошнота, помутнение сознания связанные с нарушением кровообращения задней черепной ямки. Пациент может жаловаться на такие офтальмологические симптомы как: снижение остроты зрения, пелена, туман или мелькание мушек перед глазами.

Следует помнить, что артериальная гипертензия, плохо купирующаяся приемом гипотензивных препаратов и не имеющая под собой других органических причин может быть ведущим симптомом дегенеративно-дистрофических поражений шейного отдела позвоночника, при этом пациент может не жаловаться на характерные для этой патологии боли в шеи. Между шейным отделом позвоночника, тканями шеи, плеча, грудной стенки, с одной стороны, и сердцем – с другой, существуют тесные нервные связи через симпатические образования шейной области и соответствующие сегменты спинного мозга [11]. Патогенез такой артериальной гипертензии будет следующий. Симпатические центры отвечающие за иннервацию сердца расположены на уровне С8-Т5-Т6 сегментов спинного мозга, анатомически данный отдел спинного мозга расположен на уровне нижнего шейного отдела позвоночника и шейно-грудного перехода. Наиболее значимые для иннервации сердца нервные ветви берут свое начало от нижнего шейгного и первого грудного ганглиев. Слияние этих ганглием носит название звездчатого узла. Который всею очередь получает иннервацию от сегмента С3 и 5-6 верхнегрудных сегментов спинного мозга. Анатомически звездчатый узел расположен между поперечным отростком седьмого шейного позвонка и головкой первого ребра. Левосторонние симпатические нервы сердца вызывают максимальное усиление сокращений миокарда желудочков, правосторонние симпатические нервы влияют, главным образом, на частоту сердечных сокращений, увеличивая ее [12]. В состав позвоночного нерва входит два корешка, передний образует периартериальную симпатическую сеть, и задний который, является собственно n. vertebralis [13]. Оба корешка обеспечивают сосудистый тонус позвоночной артерии. Эта периартериальная симпатическая сеть вместе с сосудом поднимается в полость черепа и разветвляется по сосудистым ветвям и образует коммуникации с симпатической периартериальной сетью сосудов системы сонной артерии. Симпатическое сплетение позвоночной артерии отдает нервные ветки к пятому и седьмому шейным нервам и длинной мышце шеи. Волокна этого сплетения далее участвуют в иннервации межпозвоночных дисков и твердой мозговой оболочки. В составе симпатического сплетения позвоночной артерии участвуют веточки пучковидного узла блуждающего нерва и веточки лежащих ниже спинномозговых нервов. Симпатические ветви и ветви блуждающего нерва сплетаясь образуют сердечное сплетение. Позвоночная артерия окутанная периатрериальным симпатическим сплетением, вместе с веной проходит в канале, который образован отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков. Это обстоятельство является предпосылкой для перераздражения симпатического сплетения в случаи дегенеративно-дистрофических заболеваний шейного отдела позвоночника. Поэтому даже не значительные разрастания крючковидных отростков могут сдавливать и травмировать сосудисто-нервный пучок [14]. Дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника воздействуют на сосудисто-нервные образования в виде их компрессии или раздражения, так же присоединяются мышечно-дистрофические изменения в виде локальных гипертонусов, и туннельных синдромов [15]. Позвоночные артерии снабжают такие жизненноважные образования как мозговой ствол с ядрами черепных нервов, ретикулярную формацию, задние отделы гипоталямуса, нижние отделы затылочных долей мозга, мозжечок, верхнюю часть спинного мозга. Симпатическая нервная система отличается склонностью к широкой иррадиации и генерализации возбуждения при ее раздражении. Таким образом возможно объяснить дисфункцию нервных центров обеспечивающих регуляцию артериального давления при локальном раздражении симпатических сплетений в следствии дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника [16]. По данным экспериментов известно, что раздражении позвоночного нерва слабым током артериальное давление повышается, а при раздражении сильным током артериальное давление снижается [17]. Поэтому незначительное и хроническое раздражение позвоночного нерва и периартериадьной симпатической сети, окутывающей позвоночную артерию, приводит к изменению сосудистого тонуса брахиоцефальных и кардиальных сосудов, а также трофическим нарушениям в миокарде и мышцах шеи. Длительное нарушение иннервации сосудов шеи, в следствии дистрофических изменений приводит к стойкому изменению артериального давления. В результате развития сосудистого спазма возникает ишемия гипоталамических структур и продолговатого мозга. В соответствии с рефлексом Кушинга – при ишемии продолговатого мозга отмечается рост артериального давления. Такая концепция полностью совпадает с одной из гипотез развития эссенциальной гипертензии, которая гласит о том, что повышение давления происходит в результате адаптации, для обеспечения нормального кровоснабжения структур продолговатого мозга.

Так же одним из не очевидных симптомов шейного остеохондроза может быть ощущение комка в горле, першения, сухости, дисфагии. В 1905 году H. Zahn описал клинический случай сдавления пищевода остеофитами шейных позвонков [18]. При данном виде патологии у пациента выявляют прогрессирующею дисфагию, по причине компрессии пищевода остеофитами. В подобных случаях остеофиты располагаются по передней поверхности шейного отдела позвоночника. Данная патология возникает у людей старшего возраста (50-60лет), и в первое время протекает бессимптомно [19].

Так же поданным различных авторов прослеживается связь наличия у пациентов с дистрофическими изменениями в шейном отделе различных нарушений зрения. Пациенты данной группы отмечают фотопсии, «резь» в глазных яблоках на высоте головной боли с гиперемией коньюктив, развитие открытоугольной глаукомы. Данные симптомы развиваются, как и в случаи с артериальной гипертензией в связи с раздражением и сдавлением нервно-сосудистых пучков проходящих в канале поперечных отростков шейных позвонков. Чрезмерный сосудистый тонус приводит к ишемии не только гипоталамуса, мозжечка и ствола мозга, но и ишемии затылочных долей головного мозга, сетчатки и зрительного нерва [20,21,22]. Лечебные мероприятия, направленные на коррекцию дегенеративно-дистрофических заболеваний шейного отдела позвоночника, приводили к улучшению состояния зрения [23].

3. Заключение.

Дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника являются одним из самых частых заболеваний человека. Они начинаются развиваться уже в юношеском возрасте и достигают своего «расцвета» в наиболее активном трудовом периоде человека – от 35 до 60 лет. Шейные болевые синдромы стоят на 2 месте по распространенности среди клинических проявлений остеохондроза позвоночника после болей поясничной локализации с частотой до 35%.

Клинические симптомы остеохондроза шейного отдела позвоночника могут быть классическими, такими как боль в шеи с иррадиацией по ходу корешка, так и не классическими в виде головных болей, гипертонии, различных нарушений зрения, дисфагий и дисфоний. Часто именно неклассические клинические симптомы являются первыми признаками дегенеративно-дистрофических заболеваний шейного отдела позвоночника и могут сбить с толку не опытного врача. Пациенты с такой клинической картиной могут попасть в круг бесконечного хождения по врачам различных специальностей пока не попадут к травматологу-ортопеду или неврологу. Грамотный алгоритм диагностики, который начинается с тщательного сбора анамнеза и дополняется банальной рентгенографией шейного отдела позвоночника может поставить точку в диагностическом поиске и приступить к грамотному лечению. Лечебный арсенал травматолога-ортопеда не ограничивается исключительно назначением НПВС и блокад, травматологи обладают широким арсеналом средств, позволяющим не только убрать острую боль, но и достичь многолетний ремиссии данного заболевания. Работая в совокупности со специалистами ЛФК, физиотерапевтами и врачами других специальностей врач травматолог способен успешно бороться с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника, недугом, который в наше время приобрел масштаб эпидемии.

Литература:

1. Богачева Л.А., Снеткова Е.П. Дорсалгии: классифика- ция, механизмы патогенеза, принципы ведения (опыт работы специализированного отделения боли) // Неврологический журнал. – 1996. – №2. – С.

2. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (Вертеброневрология) [Рук. для врачей]. М.: МЕДпресс-информ.; 2003: 430-536.

3. Дущанова Г.А, Туксанбаева Г.У., Жаркинбекова Н.А. Новые подходы к диагностике, лечению и профилактике вертеброгенных заболеваний периферической нервной системы. Шымкент: ЮКГМА; 2005: 8-14.

4. Луцик А.А. Дегенеративно-дистрофические позвоночника / А.А. Луцик, М.А. Садовой, А.В. Крутько, А.Г. Епифанцев. – Новосибирск: Наука, 2012-264c/

5. Левин О.С. Диагностика и лечение вертеброгенной шейной радикулопатии // Consilium Medicum. Неврология. Ревматология. – 2010; 1: 59–6

6. Kaniecki RG. Migraine and tension-type headache: an assessment of challenges in diagnosis. Neurology. 2002 May 14;58(9 Suppl 6):S15-20.

7. Э.М. Нейматов, С.Л. Сабинин. Прикладная биомеханика в спортивной медицине и остеопатии. Москва: МИА 2016; 46-56.

8. Bogduk N. The anatomical basis for cervicogenic headache. J Manipulative Physiol Ther. 1992 Jan;15(1):67-70.

9. Bogduk N, Govind J. Cervicogenic headache: an assessment of the evidence on clinical diagnosis, invasive tests, and treatment. Lancet Neurol. 2009 Oct;8(10):959-68. doi: 10.1016/S1474-4422(09)70209-1.

10. Kerr F.W.L. A mechanism to account for frontal headache in cases of posterior fossa tumors. J Neurosurg. 1961 Sep;18:605-9.

11. Bartsch TH, Goadsby PJ. Stimulation of the greater occipital nerve induces increased central excitability of dural afferent input. Brain. 2002 Jul;125(Pt 7): 1496-509.

12. Lord SM, Barnsley L, Wallis BJ, Bogduk N. Third occipital nerve headache: a prevalence study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994 Oct; 57(10):1187-90.

13. Meloche JP, Bergeron Y, Bellavance A. Painful intervertebral dysfunction: Robert Maigne's original contribution to headache of cervical origin. The Quebec Headache Study Group. Headache. 1993 Jun;33(6):328-34.

14. Матхаликов РА, Алексеев ВВ. Мигательный рефлекс при односторонних головных болях (мигрень, цервикогенная головная боль, пучковая головная боль). Боль. 2007; (1): 26—32. [Matkhalikov RA, Alekseev VV. Blinking reflex for unilateral headaches (migraine, cervicogenic headache, bundle headache). Bol'. 2007;(1): 26—32. (In Russ.)].)

15. Гордон И.Б. Вертеброгенные рефлекторные синдромы грудной клетки и связанные с ними сердечно-болевые синдромы. // Ревматология.-1984.- № 3.- С. 55-59.

16. Лобзин С.В., Шангин А.Б. Векторная тракция шейного отдела позвоночника в комплексном лечении вертебрально-базилярных сосудистых синдромов. // Материалы конференции: “ Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний”. СПб, 2000. – С. 260.

17. Holder J. Degenerative Verдnderungen der Halswirbelsдule. Bildgebung. // Orthopade, 1996 Nov; Vol. 25 (6), pp. 512-8.

18. Попелянский Я.Ю. Шейный остеохондроз. М., Медицина. 1966.

19. Иваничев Г.А. Мануальная терапия. Руководство. Атлас. Казань, 1997.

20. Жулев Н.М., Кандыба Д.В., Жулев С.Н. Синдром позвоночной артерии. Руководство для врачей. СПб., Сударыня. 2001.

21. Гордон И.Б. О связи болевых синдромов и артериальной гипертензии с остеохондрозом позвоночника. // Клиническая медицина.- 1986 . – Т.62, № 9. -С. 60-63.

22. Zahn H. Ein Fall von Abknickung der Speiseröh- re durch vertebrale Ekchondrose / H. Zahn // Munch Med Wochenschr. – 1905. – Vol. 52 – P. 1680–82.

23. Bone R. C. Evaluation and correction of dyspha- gia-producing cervical osteophytosis / R. C. Bone, A. M. Nahum, A. S. Harris // Laryngoscope. – 1974 Nov. – Vol. 84, N 11. – P. 2045–50.

24. Козелкин В.А., Козелкина С.А., Вицина И.Г., Лисовая О.А. Современные аспекты диагностики и лечения вертеброгенных болевых синдромов // Международный неврологический журнал. – 2006. – № 1 (5).

25. Кузнецов В.Ф. Вертеброневрология. – 2004. – 640с.

26. Нестеров А.П., Егоров Е.А. Глаукома: спорные проблемы, возможности консенсуса. //Тез. докл. VIII съезда офтальмологов России, М. – 2005. – С.142.

27. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. – М. – 2001. – 352 с.

Код для цитирования: Скопировать