XIV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2022

Цель исследования – изучение и обобщение сведений о влиянии употребления углеводов на здоровье человека.

Материалы и методы: Повествовательный обзор, основанный на поисках литературы в текстовой базе данных медицинских и биологических публикаций PubMed до декабря 2021 года без ограничений по срокам. Поиск, включал такие термины, как «углеводы», «польза углеводов», «вред углеводов».

Введение

Жиры, белки и углеводы являются основными источниками энергии в питании человека. Оптимальное соотношение этих макроэлементов до сих пор вызывает множество дискуссий. Углеводы являлись более предпочтительным источником энергии для наших предков, так как многие богатые углеводами продукты легче хранить без охлаждения по сравнению с богатой белками или жирами пищей, такой как мясо или рыба. За последние 100 лет доступность продовольствия сильно изменилась, жители развитых стран не испытывают сезонных изменений в пище, отсутствует необходимость в поиске высококалорийной пищи. Изобилие продуктов ведет к резкому увеличению антропогенных заболеваний, таких как сахарный диабет. Высокий уровень глюкозы в крови в сочетание с накоплением продуктов гликирования, может являться основной причиной развития сахарного диабета. В связи с этим необходимо переоценить пользу, углеводы в питании современного человека и определить их норму в питании.

Краткая история сахара

Тяга человека к сладкому существовала во все времена. Потребление человеком сахара началось с добычи сока сахарного тростника. Еще 6000 г. до н.э. сахарный тростник распространился от восточной Азии до Индии, Филиппин, Индонезии. В 600 г. до н.э. коричневый сахар добывали лишь в дельте рек Тигр и Евфрат, и примерно через 1000 лет в Египте стали получать белый сахар. В Европе первые сообщения о сахаре, как о лекарстве или пряности, найдены у древних греков и римлян. С 12 по 17 века сахар приобретает все большее значение как дорогой товар, доступный для потребления лишь богатыми людьми или даже королями. В результате, кариес считался болезнью богатых. Во времена промышленной революции, производство сахара во всем мире резко увеличилось, и дорогой редкий продукт превратился в дешевый массовый продукт доступный для всех. Потребление сахарина увеличивалось с 2,5 кг на человека в год в 1850 г. до примерно 34 кг / чел в год в 2016 году в том числе из-за широкого использования сахарных сиропов в качестве подсластителся пищевых продуктов [5,13].

Введение в углеводы

Термин углеводы включает в себя широкий ряд молекул, таких как сахароза, крахмал и целлюлоза, которые могут по-разному влиять на здоровье человека. По химической структуре углеводы определяются как альдегиды или кетоны, производные многоатомных спиртов, которые имеют соотношение углерода (C) к воде (H2O)1: 1. Углеводы могут существовать в виде отдельных молекул (моносахаридов) или образовывать более сложные молекул (дисахариды, олигосахариды и полисахариды). Важнейшие полисахариды представляют собой целлюлозу, гликоген и крахмал, состоящие из множества фрагментов глюкозы. Животные и человек используют гликоген в качестве запаса углеводов. Крахмал является депо углеводов для растений, которые легко усваиваются животными и людьми. Целлюлоза в составе клеточной стенки растений, напротив, не может эффективно усваиваться человеком.

Расщепление, обмен веществ и место депонирования углеводов

Расщепление углеводов начинается в во рту с использованием α-амилазы слюны. В двенадцатиперстной кишке (ДПК) образовавшиеся олигосахариды дополнительно ферментируются амилазой поджелудочной железы до образования смеси ди - и трисахаридов. Окончательное расщепление происходит под действием мембранно-ассоциированных дисахаридазы и мальтазы. Всасывание глюкозы и галактозы в энтероциты тонкой кишки обеспечивается глюкозо - натриевым транспортером 1 (GLUT1) с затратом энергии. Фруктоза же, транспортируется в эти клетки пассивно за счет облегченной диффузии. Транспортер глюкозы GLUT2 транспортирует все моносахариды пассивно из энтероцитов в кровь.

Гликолиз - центральный метаболический путь разложения глюкозы до пирувата. Распад одной молекулы глюкозы гликолизом будет производить две молекулы аденозинтрифосфата (АТФ), которые служат универсальным источником энергии в организме. В аэробных условиях пируват далее разлагается в цикле Кребса и дыхательной цепи, до CO2 и H2O, при этом образуется 36 молекул АТФ на одну расщепленную молекулу глюкозы. В анаэробных условиях, пируват превращается в лактат, на практике это происходит в мышцах во время интенсивной физической нагрузки, (например при беге на 100 метров) и связано с тем, что притока кислорода не достаточно для производства энергии в дыхательной цепи. Лактат транспортируется с током крови в печень и в ней превращается обратно в глюкозу, данный процесс называется циклом Кори. Благодаря циклу Кори уровень глюкозы в крови может быстро увеличиваться во время выполнения изнурительной физической нагрузки [3].

Депонирование глюкозы.

У человека глюкоза может храниться в виде гликогена, как в мышечной ткани, так и в печени. В то время как во всех мышцах для их работы запасается в среднем около 300 г гликогена, в одной печени запасается 150 г гликогена, что необходимо для поддержания стабильной концентрации глюкозы в крови. Головной мозг сам по себе не имеет емкости для хранения глюкозы, непрерывное и стабильное снабжение головного мозга глюкозой зависит от поддержания ее концентрации в крови печенью, что имеет решающее значение.

Благодаря жестким механизмам регулирования концентрация глюкозы в крови поддерживается на уровне 4 - 12 ммоль / л. Референтный интервал уровня глюкозы в крови натощак колеблется от 3,3 до 6,1 ммоль / л. Состояния, представляющие значения ниже данного диапазона называются гипогликемическими, а выше - гипергликемическими. Регулирование гликемии в основном осуществляется через гормоны поджелудочной железы инсулин и глюкагон, а также адреналин и норадреналин. После еды концентрация глюкозы в крови увеличивается, и глюкоза с током крови поступает в печень и поджелудочную железу, где бета-клетки островков Лангерганса в ответ на повышение концентрации глюкозы в крови высвобождают в кровь инсулин. В свою очередь, инсулин стимулирует усвоение глюкозы скелетной мускулатурой и жировой тканью путем увеличения экспрессии GLUT4 в мембранах клеток. Кроме усвоения глюкозы инсулин стимулирует синтез, хранение и ингибирует разложение жирных кислот. Инсулин также обладает анаболическим действием поскольку он стимулирует трансляцию белков и всасывание аминокислот. Глюкагон, антагонист инсулина, высвобождается альфа-клетками поджелудочной железы в ответ на снижение концентрации глюкозы в крови, что вызывает расщепление гликогена, глюконеогенез и высвобождение глюкозы из печени, мобилизацию жирных кислот и ингибирование их синтеза в жировых клетках. Адреналин и норадреналин высвобождаются из надпочечников и подавляют поглощение глюкозы мышцами, дабы обеспечить необходимое количество глюкозы для работы мозга. Также данные гормоны вызывают мобилизацию глюкозы из гликогена и деградацию жирных кислот. Глюкокортикоиды, такие как кортизол, ингибируют захват глюкозы в скелетных мышцах, увеличивают липолиз в жировой ткани и подавляют секрецию инсулина. Таким образом, глюкокортикоиды изменяют концентрацию глюкозы в плазме крови для снабжения работы мозга при стрессе. Повышение концентрации глюкозы в крови натощак и после приема пищи является наиболее частым нарушением уровня ее регуляции и приводит к развитию сахарного диабета. Данная патология тесно связана с инсулинорезистентностью, которая в свою очередь может возникать как результат генетической предрасположенности в сочетании с ожирением. Помимо этого, длительный прием глюкокортикоидов также может приводить к гипергликемии и инсулинорезистентности.

Исходя из разницы в увеличении уровня глюкозы в крови после употребления разных продуктов, были введены такие значения как гликемический индекс и гликемическая нагрузка. Гликемический индекс описывает значение глюкозы в крови после употребления 50 г углеводной пищи по сравнению с 50 г глюкозы (гликемический индекс 50 г чистой глюкозы принят за 100, что является максимально возможным значением). Гликемическая нагрузка описывает процент углеводы в пище, например, гликемический индекс моркови равен около 70 из 100, но из-за низкого количество углеводов в моркови, гликемическая нагрузка составляет всего 4, что соответствует потреблению всего 4 г глюкозы. [1,9].

Вред большого количества углеводов.

Считается, что потребление большого количества сахара приводит к ожирению, увеличивает риска сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и риск общей смертности. Целый ряд исследований показали, что привычное потребление сахара в сладких напитках было связано с большей заболеваемостью сахарным диабетом 2 типа независимо от наличия ожирения. Также показано, что диета с более высоким гликемическим индексом и гликемической нагрузкой связана с возникновением диабета 2 типа. Эпидемиологическое когортное исследование в 18 странах мира с участием более 130 000 человек показало, что большое количество углеводов в пище было связано с более высоким риском общей смертности. Два шведских исследования независимо друг от друга подтвердили увеличение риска смерти при высоком потреблении сахара, особенно при употреблении сладких напитков. [4,10].

Глюкоза и фруктоза в крови также способны вступать в реакцию с белками в так называемой реакции Майяра с образованием, например гликированного гемоглобина (HbA1c) и других конечных продуктов гликирования (КПГ). Данные реакции особенно многочисленны у пациентов с сахарным диабетом из-за более длительного повышения уровня сахара в крови. Крупнейшее проведенное исследование старения с участием более 5000 участников и 10-ти годовым наблюдением показало, что высокий уровень гликозилированного гемоглобин (HbA1c), а также предиабет и диабет связаны с более высокой скоростью снижения когнитивных функций [16]. В одном из проведенных исследований по изучению болезни Альцгеймера было показано, что гликозилированный фактор ингибирования миграции макрофагов может являться причиной нарушения регуляции врожденного иммуннитета у пациентов с болезнью Альцгеймера. Предполагается, что гликирование и КПГ, ответственны за многие дегенеративные заболевания, такие как гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек, катаракта и деменция [7].

Вред недостатка углеводов

Мета-анализ из 17 исследований, выявил связь низкоуглеводных диет со значительно повышенным риском смертности от всех причин. Недавно проведенный крупный обзор показал, что низкоуглеводная диета связана с увеличением смертности от рака и сердечно-сосудистых заболеваний. Данные выводы также были получены в метаанализе 9 проспективных когортных исследований с более чем 450 000 участников. Однако все больше новых исследований сообщает о том, что, каждая диета имеет как благоприятные, так и неблагоприятные последствия, которые необходимо учитывать и корректировать. Исследования атеросклероза с участием 15428 человек, а также метаанализ показали, что как низкое, так и высокое потребление углеводов связано с более высокой смертностью от всех причин[11,14].

Недавно проведенный крупнейший метаанализ не выявил какой-либо связи низкоуглеводных диет с более высокой смертностью. Авторы предположили, что связь низкоуглеводных диет со смертностью может быть следствием увеличения количества мяса или насыщенных жирных кислот в диете и уменьшения растительных продуктов.

Таким образом, большинство данных указывают на то, что диеты с очень высоким или очень низким потреблением углеводов могут отрицательно сказываться на здоровье. В соответствии с полученными результатами исследователями предложено 50% энергии в рационе получать за счет углеводов и менее 10% потребляемой энергии за счет простых углеводов [12,15].

Для людей старшего поколения существуют дополнительные предостережения относительно потребления пищи. У пожилых людей потребность в калориях ниже, чем у молодых, это означает, что употребление пожилым человеком такого же количества калорий, какое он потреблял в молодости, может привести к избыточному весу. Кроме того, вкус и обоняние при старении снижаются, в связи с чем, пожилые люди склонны использовать больше усилителей вкуса, в том числе сахара при приготовлении пищи [2].

Заключение

Исходя из имеющихся литературных данных, можно рекомендовать следующее: избегать экстремальных диет и придерживаться умеренного потребления углеводов в любом возрасте, что поможет сохранить здоровье и стабильную массу тела. Что касается углеводов, а также других питательных веществ, то гораздо большее значение имеет не их количество, а качество. Следует различать простые углеводы, обеспечивающие только калории и сложные углеводы с низкой гликемической нагрузкой, к которым относятся овощи.

Уменьшение количества углеводов может быть полезным только в том случае, если альтернативные источники энергии имеют больше положительных эффектов, чем замещенные углеводы. Если углеводы в рационе заменены насыщенными жирами и диета, в свою очередь, бедна диетическими волокна и продуктами растительного происхождения, отрицательные последствия этого могут перевесить любые благотворные эффекты.

Результаты проведенных исследований однозначно советуют избегать употребления сахаросодержащих напитков, особенно при наличии склонности к перееданию [6,8].

Списокиспользуемойлитературы

Andrews RC, Walker BR (1999) Glucocorticoids and insulin resistance: old hormones, new targets. Clin Sci 96:513–523

Barragan R et al (2018) Bitter, sweet, salty, sour and Umami taste perception decreases with age: sex- specific analysis, modulation by genetic variants and taste-preference associations in 18 to 80 year- old subjects. Nutrients. https://doi.org/10.3390/ nu10101539

Cura AJ, Carruthers A (2012) Role of monosac- charide transport proteins in carbohydrate assimilation, distribution, metabolism, and home-ostasis. Compr Physiol 2:863–914. https://doi.org/ 10.1002/cphy.c110024

Dehghan M et al (2017) Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study. Lancet 390:2050–2062. https://doi.org/10.1016/S0140- 6736(17)32252-3

Faruque S, Tong J, Lacmanovic V, Agbonghae C, Minaya DM, Czaja K (2019) The dose makes the poison: sugar and obesity in the United States—a review. Pol J Food Nutr Sci 69:219–233. https://doi.org/10.31883/pjfns/110735

Garduno-Alanis A et al (2020) Association between soft drink, fruit juice consumption and obesity in Eastern Europe: cross-sectional and longitudinal analysis of the HAPIEE study. J Hum Nutr Diet 33:66–77. https://doi.org/10.1111/jhn.12696

Kassaar O et al (2017) Macrophage migration in- hibitoryfactorissubjectedtoglucosemodification and oxidation in Alzheimer’s disease. Sci Rep 7:42874. https://doi.org/10.1038/srep42874

Keller A et al (2020) Substitution of sugar- sweetened beverages for other beverages and the risk of developing coronary heart disease: resultsfromtheharvardpoolingprojectofdietand coronary disease. Prev Med 131:105970. https:// doi.org/10.1016/j.ypmed.2019.105970

Kuo T, McQueen A, Chen TC, Wang JC (2015) Regulation of glucose homeostasis by glucocorticoids. Adv Exp Med Biol 872:99–126. https://doi.org/10. 1007/978-1-4939-2895-8_5

Livesey G et al (2019) Dietary glycemic index and load and the risk of type 2 diabetes: assessment of causal relations. Nutrients. https://doi.org/10. 3390/nu11061436

Mansoor N, Vinknes KJ, Veierod MB, Retterstol K (2016) Effects of low-carbohydrate diets v. lowfat diets on body weight and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr 115:466–479. https://doi.org/10. 1017/S0007114515004699

Mazidi M, Katsiki N, Mikhailidis DP, Sattar N, Banach M (2019) Lower carbohydrate diets and allcause and cause-specific mortality: a populationbased cohort study and pooling of prospective studies. Eur Heart J 40:2870–2879. https://doi.org/ 10.1093/eurheartj/ehz174

Mintz SW (1986) Sweetness and power: the place ofsugarinmodernhistory. PenguinBooks, London

Noto H, Goto A, Tsujimoto T, Noda M (2013) Low- carbohydrate diets and all-cause mortality: a sys- tematic review and meta-analysis of observational studies. Plos One 8:e55030. https://doi.org/10. 1371/journal.pone.0055030

Seidelmann SB et al (2018) Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis. Lancet 3:e419–e428. https:// doi.org/10.1016/S2468-2667(18)30135-X

Zheng F, Yan L, Yang Z, Zhong B, Xie W (2018) HbA1c, diabetes and cognitive decline: the English longitudinal study of ageing. Diabetologia 61:839–848.