XIV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2022

Актуальность. Распространенность эссенциальной артериальной гипертонии (ЭАГ) среди старших возрастных групп растет и имеет прямую корреляцию с возрастом, достигая 60 % и выше у пациентов старше 60 лет. Эти данные также подтвердили результаты последующего метаанализа, установившего, что примерно 70% пациентов 70 и более лет имели увеличение цифр артериального давления (АД), в то время как у лиц среднего возраста данная патология отмечалась значительно реже (30%).

Хроническая перегрузка АД длительное время не имеет специфической симптоматики, в результате чего гипертензия чаще становится находкой при плановом обследовании и, в большинстве случаев, уже сопровождается сопутствующими изменениями сосудистой стенки и миокарда. Изменения в последнем именуют его гипертрофией патогенетическим звеном, которого является фиброз интерстициального матрикса.

В исследованиях последних лет интерстициальный фиброз миокарда становится постоянной патологической находкой при структурных заболеваниях сердца различной этиологии [1]. Также известно о его способности к развитию и прогрессированию в последующем сердечной недостаточности [2], однако до настоящего времени не разработано терапевтической стратегии, обеспечивающей его обратимость. Возможное объяснение этому может заключаться в том, что до настоящего времени не установлено специфичного биомаркера и его порога, способного предсказать запуск фиброзообразования как патологического процесса. Поэтому изучение коллагенового метаболизма, его роли в развитии интерстициального фиброза миокарда и поиск его ранних маркеров является актуальным.

Цель. Изучить особенности коллагенового метаболизма интерстициального матрикса миокарда у пожилых женщин с артериальной гипертонией.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 60 пациенток пожилого возраста (средний возраст 67,47±6,29 лет) с эссенциальной артериальной гипертонией.

Критерии исключения: наличие вторичных симптоматических АГ, артериальной гипертонии 3 степени, гемодинамически значимых нарушений ритма и проводимости сердца, его пороков, инфаркта миокарда, наличие зон гипо-акинезии миокарда при эхокардиографическом исследовании, преходящих нарушений мозгового кровообращения и инсультов в анамнезе, фракции выброса менее 55% (по данным эхокардиографического исследования с использованием метода Тейхольца), хронической сердечной недостаточности II-III стадии, сахарного диабета I и II типов, заболеваний внутренних систем и органов в стадии обострения, щитовидной железы, заболеваний крови, стеноза почечных артерий, почечной и печеночной недостаточности, установленных злокачественных новообразований или подозрения об их наличии. Также исключались женщины, принимавшие ранее или на момент исследования менопаузальную гормональную терапию.

Всем лицам, вошедшим в исследование, проведено лабораторное с определением плазменной концентрации коллагена-1 типа, галектина-3, и трансформирующего фактора роста фибробластов бета-1 методом иммуноферментного анализа исследование и инструментальные – электрокардиография с определением индекса Соколова-Лайона и величину сумм амплитуд зубца R в 12 отведениях; а также эхокардиография с использованием ультразвукового сканера «MyLab 15» (Esoate/PieMedical, Italy). В ходе последнего были найдены основные параметры левого желудочка с последующим расчетом массы его миокарда (ММЛЖ) и одноименного индекса (ИММЛЖ), необходимых для оценки объемной фракции интерстициального коллагена (ОФИК), показателя косвенно свидетельствующего о фиброзировании миокарда.

Статистический анализ полученных результатов исследования выполнен на персональном компьютере с помощью программ Microsoft Excel, Statistica 10.0, BIOSTAT.

Оценка нормальности распределения количественных признаков проводилась по критериям Колмогорова-Смирнова.

Результаты. У 81,66% пациенток, включенных в основную группу исследования, найдены признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, которые выражались в увеличении толщины его стенок: толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) у 70% 11,97±0,77 мм, толщины межжелудочковой перегородки (ТМЖП) у 80% лиц 12,56±1,34 мм. Однако, увеличение ММЛЖ и ее индекса установлено у 91,67% пациенток.

Артериальная гипертония – одна из главных патологий, при которых происходит дефигурация сердца и ремоделирование его полостей. В основе патогенеза отмеченных заболеваний лежит нарушение коллагенового метаболизма и, как следствие, изменение интерстициального матриксного каркаса. У исследованных нами пациенток отмечалось увеличение содержания в плазме крови коллагена 1 типа (180,89±62,94 пг/мл), трансформирующего фактора роста фибробластов бета-1 (1600,76±572,58 пг/мл), тогда как средние показатели галектина-3 находились в пределах референсных значений (4,05±2,1).

Установлена прямая корреляционная связь между трансформирующим фактором роста бета-1 и структурными составляющими сердечной мышцы: ТЗСЛЖ (r=0,42; р<0,05), ТМЖП (r=0,53; р<0,05), а также между уровнем коллагена 1 типа и ТМЖП (r=0,3; р<0,05), свидетельствующая об их непосредственном участии в ремоделировании соединительнотканного матрикса миокарда при эссенциальной артериальной гипертонии.

Таким образом, увеличение коллагена 1 типа, трансформирующего фактора роста бета-1 имеет прямое влияние на реструктуризацию интерстициального матрикса миокарда и требует дальнейшего изучения их изменений при различных модификациях левого желудочка.

Литература

Горшунова, Н. К. Инволютивная дисфункция миокарда как плацдарм для формирования структурных изменений сердца и нарушений кровообращения. / Н. К. Горшунова, Н. В. Медведев // Соврем. проблемы науки и образования. – 2016. – № 3. – С. 148–155.

Predictive value of galectin-3 for incident cardiovascular disease and heart failure in the population-based FINRISK 1997 cohort / A. Jagodzinski [et al.] // Int. J. Cardiol. – 2015. – Vol. 192. – P. 33–39.