XIV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2022

Введение

Соматическое здоровье – неотъемлемый пункт в качестве жизни человека. Изучение единых звеньев патогенеза, оптимизация методов, комплексное лечение и профилактика остаются актуальными проблемами современной медицины. Связь между соматическими заболеваниями и состоянием ротовой полости выражается нарушениями гемодинамики, обмена веществ, иммунных и нейрорегуляторных процессов, а также сдвигами микробиоценоза. Внешние и внутренние факторы прямо или косвенно влияют на состояние ротовой полости, в той же мере процессы, происходящие в ротовой полости, могут влиять на внутренние органы, поэтому как локальные патологические процессы могут сказываться на организме, так и общее состояние организма может отражаться на состоянии ротовой полости.

Цель исследования

Изучить научную литературу, в которой описана взаимосвязь этиопатогенеза заболеваний ротовой полости и сердечно-сосудистой системы.

Материалы и методы исследования

Проанализированы литературные данные, которые содержали информацию о влиянии патологии сердечно-сосудистой системы на развитие стоматологических заболеваний.

Результаты исследования и их обсуждение

У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы во всех возрастных группах наблюдается повышенное выпадение зубов и высокая интенсивность кариозных процессов. Так, при артериальной гипертонии происходит нарушение микроциркуляторного русла в области головы и шеи, которое влияет на трофику тканей зубочелюстной системы и способствует более активному протеканию патологических процессов в твердых тканях зубов и периодонте, запускается окислительный стресс и процессы ремоделирования органов-мишеней.

При оценке тяжести течения хронического катарального гингивита важным аргументом является наличие у больного в анамнезе атеросклероза и ишемической болезни сердца. На ранних этапах воспаления, характерного для атеросклероза, происходит прилипание моноцитов к активированным клеткам интимы. Базальный слой клеток эндотелия разрастается в виде пальцеобразных выростов в подлежащую соединительную ткань. Происходит инфильтрация клеточными элементами, ткань вокруг сосудов заполняется гнездами из гранулоцитов и лимфоцитарных элементов. Наблюдается изменение локального кровообращения в виде венозного застоя, что клинически проявляется в виде отека и гиперемии, вследствие снижения капиллярного кровотока на фоне уменьшения вазомоторной активности микрососудов [1].

Не только соматическая патология влияет на возникновение и прогрессирование заболеваний полости рта, но и состояние как твердых, так и мягких тканей зубочелюстной системы, наоборот, способны оказывать отрицательное действие на имеющуюся патологию систем органов у пациента. Имеются данные, доказывающие прямое действие бактерий на клетки эндотелия кровеносных сосудов. В 2012 г. Американской сердечной ассоциацией (AHA) был опубликован анализ 537 источников литературы, который подтвердил влияние пародонтитов на развитие атеросклероза. Бактерии из кровотока проникают в эндотелий сосудов, вызывая эндотелиальную дисфункцию и атеросклероз, либо они косвенно стимулируют продукцию медиаторов с атерогенными и провоспалительными эффектами. Проникновение и выживание бактерий S. mutans, P. gingivalis и P. intermedia внутри эндотелиальных клеток аорты засвидетельствовано в опытах in vitro. Микробиологическими исследованиями атеросклеротических бляшек сонных артерий человека выявлены не только Porphyromonas gingivalis и Streptococcus sanguis. С помощью ПЦР в атеросклеротических бляшках коронарных сосудов верифицированы Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Treponema denticola и Campylobacter rectus. Было доказано наличие в коронарных атеромах Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella nigrescens, Fusobacterium nucleatumperiodonticum и Tannerella forsythia и у больных с острым инфарктом. Есть мнение, что Porphyromonas gingivalis, проникая в эндотелиальные клетки, запускает процесс агрегации тромбоцитов и участвует в тромбообразовании кровеносных сосудов. Многие виды Streptococci, могут индуцировать адгезию и агрегацию тромбоцитов даже in vitrо. Пародонтопатогенные бактерии стимулируют секрецию провоспалительных цитокинов и медиаторов, ускоряя атеросклероз. Эти данные предоставляют информацию о взаимосвязях между пародонтопатогенным микробиомом и развитием атеросклероза и патологии сердечно-сосудистой системы [2].

Необходимо учитывать, что на состояние полости рта будет оказывать влияние и лечение, применяемое при патологии. Например, одной из ведущих групп препаратов в лечении ИБС являются статины, которые оказывают гиполипидемический эффект, улучшают функцию эндотелия, снижают содержание С-реактивного белка, подавляют пролиферативную активность гладкомышечных клеток. Исследования показывают, что выраженность воспалительных процессов в тканях пародонта и их клинических проявлений по индексу РМА у больных, длительно принимающих статины, значительно ниже, чем у пациентов группы сравнения. Такая же тенденция прослеживается и в значениях пародонтального индекса. Длительный приём статинов у больных ИБС способствует снижению воспалительного процесса в пародонте, что может служить маркером системного противовоспалительного эффекта препаратов [3].

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет (СД) практически всегда сопровождаются окислительным стрессом. Такой процесс, заключающийся в неконтролируемых реакциях свободнорадикального окисления, при СД и ИБС является обязательным в патогенезе сосудистых осложнений.

Современные исследования показали взаимосвязь изменений показателей метаболизма в крови и ротовой жидкости при СД и ИБС. В результате экспериментов было установлено, что СД и ИБС сопровождается значительным снижением антиокислительной емкости ротовой жидкости, что связано с истощением восстановительных функций на фоне окислительного стресса. В биохимическом анализе крови наблюдается снижение содержания глутатиона в клетках и биологических жидкостях. Среди тканевых антиоксидантов тиолы имеют одну из самых высоких реакционных способностей. Причина снижения концентрации глутатиона заключается в окислительной модификации глутатионовых групп, о чем свидетельствует увеличение содержания дисульфидных групп.

У больных ИБС в гемолизате наблюдается сравнительно небольшое снижение уровня глутатиона, у больных СД 2-го типа более низкие показатели глутатиона. Наибольшее снижение содержание глутатионовых групп наблюдается у больных c ИБС, и СД 2-го типа. Данные изменения возникают вследствие недостаточности эндогенной антиоксидантной системы, степень развития которой соответствует степени тяжести патологического процесса. Такие нарушения устраняются комплексной терапией, включающей тиолсодержащие препараты с антиоксидантными свойствами.

При исследовании ферментного звена антиоксидантной системы обнаружилось, что в крови у больных с ИБС и СД 2-го типа, у которых наблюдались заболевания пародонта, происходит уменьшение активности каталазы и супероксиддисмутазы. Снижение активности каталазы увеличивает риск образование токсичных гидроксильных радикалов из пероксида водорода. Свободные гидроксильные радикалы приводят к перекисной модификации биомолекул, вызывая их цитолиз. В большей степени происходит снижение активности супероксиддисмутазы, что свидетельствует о нарушении обезвреживания супероксидного анион-радикала, который является основным фактором возникновения окислительного стресса.

Снижение активности этих ферментов в большей степени наблюдается в крови, чем в ротовой жидкости. Эти данные свидетельствует о наличии в ротовой полости локальной антиоксидантной системы, которая обеспечивает автономную регуляцию интенсивности процессов свободнорадикального окисления с помощью ферментов антирадикальной защиты. Такая организация ферментного комплекса антиоксидантной системы в ротовой жидкости обеспечивает дополнительную антиоксидантную защиту слизистой оболочки полости рта на случай уменьшения антиоксидантной способности крови при соматических заболеваниях, таких как ИБС и СД.

Одним из факторов образования супероксидного анион-радикала и противовоспалительных молекул, таких как фактор некроза опухоли, оксид азота (NO), альфа- и интерлейкина-8, в ротовой жидкости и крови является лактоферрин. Увеличение его в ротовой жидкости было менее выражено, чем в крови.

Таким образом, у больных ИБС и СД на стадии декомпенсации наблюдаются нарушения функции неспецифической защиты в ротовой жидкости и крови, что подтверждается развитием окислительного стресса, снижением активности антиоксидантной системы и нарушением выделения гуморальных факторов защиты [4].

Очаги хронической инфекции, локализованные в различных тканях и органах, в детском возрасте оказывают влияние на развитие и здоровье ребенка, а также на возможное возникновение соматических патологий в будущем. Наиболее восприимчива к негативному влиянию хронического воспаления является сердечно-сосудистая система.

Одонтогенные инфекции, в частности периодонтит, имеют широкое распространение среди детей. Результаты многочисленных исследований показывают, что периодонтит диагностируется у 30-35% обследованных детей. Актуальной задачей на сегодняшний день является ранее диагностирование сердечно-сосудистых осложнений хронической очаговой инфекционной патологии в ротовой полости у детей, которые нередко являются причиной заболеваний сердца и сосудов у взрослых.

В настоящее время ключевую роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний отводят нарушения функций эндотелия сосудов. Эндотелиальная дисфункция связана с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью и нарушением легочного кровообращения. Нарушения функционального состояния эндотелия у детей может служить ранним маркером формирования тяжелых патологий сердечно-сосудистой системы.

В результате исследований, в которых принимали участие 32 ребенка от 14 до 17 лет с хроническим апикальным периодонтитом постоянных зубов, не имеющие нарушений метаболических процессов, вредных привычек и других хронических инфекционных очагов, было обнаружено наряду с клиническими проявлениями хронического периодонтита (гнилостный запах в полости рта, болезненность при надавливании на больной зуб, глубокая кариозная полость, распад пульпы, свищ, деструкция кости в области верхушки корня) проявления периодических кардиалгий колющего характера у некоторых обследованных. Показатели артериального давления (АД) были менее 90 перцентиля для данного поля, возраста и перцентиля роста. Показатели электрокардиограммы и эхокардиограммы были в пределах нормы. Все эти данные свидетельствуют об отсутствии сердечно-сосудистых патологий у обследованных детей.

У пациентов с хроническим периодонтитом наблюдается снижение величины поток-зависимой вазодилатации. При этом не выявляется вазоконстрикция плечевой артерии в ответ на реактивную гиперемию. Площадь под кривой вазодилатации у больных с хроническим периодонтитом меньше, чем у здоровых детей. Гендерные различия в величине поток-зависимой вазодилатации отсутствуют.

У детей с хроническим периодонтитом наблюдается тесная взаимосвязь между продолжительностью воспалительного процесса и показателями функционального состояния эндотелия. Имеется взаимосвязь частоты обострения хронического периодонтита с показателями поток-зависимой вазодилатацией и площадью кривой вазодилатации. Функциональные нарушения эндотелия сосудов являются обязательным фактором практически всех сердечно-сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность.

Уменьшение поток-зависимой вазодилатации и площади криволинейной трапеции, ограниченной кривой изменения диаметра плечевой артерии на реактивную гиперемию (в %) и осью времени с 40 по 120 секунду у больных с хроническим периодонтитом в сравнении с показателями у здоровых детей свидетельствует о нарушении функций эндотелия у таких пациентов. Эндотелиальная дисфункция у таких больных возникает вследствие хронического воспаления, которое является причиной нарушения синтеза оксида азота. Результаты исследований детей схожи с данными аналогичных исследований у взрослых, что указывает на большую вероятность раннего поражения эндотелия сосудов при хроническом периодонтите уже в детском возрасте.

Очаг персистирующей инфекции при хроническом периодонтите отличается от других инфекций тем, что бактерии корневого канала и дентина отделены от воздействия иммунных факторов тканями пародонта, что приводит к размножению микробов и длительному течению воспаления. Это в свою очередь негативно влияет на функциональное состояние эндотелия сосудов.

Таким образом, хронический периодонтит у детей связан со снижением поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии и уменьшением площади под кривой вазодилатации. Имеется взаимосвязь между длительностью и частотой обострения воспалительных процессов в периодонте с нарушениями функционального состояния эндотелия сосудов [5].

Установлено, что пародонтопатогены (факторы, обуславливающие развитие пародонтита) участвуют в развитии патологических процессов сердечно-сосудистой системы. Для пародонтита и ишемической болезни сердца (ИБС) факторами риска являются курение и стресс.

Взаимосвязь между патологиями сердца и сосудов обусловлена фенотипом макрофагов, которые вызывают избыточное высвобождение противовоспалительных цитокинов и медиаторов воспаления при контакте с липополисахаридами Гр- бактерий. В этом случае атеросклероз возникает вследствие повышенного выделения медиаторов воспаления. Поэтому пародонтопатогены являются индукторами атеросклеротических изменений.

Возможной причиной ИБС считаются микроорганизмы, которые обнаруживаются в пародонтальных карманах и корневых каналах зубов с хроническим апикальным периодонтитом. Подчеркивают также негативное влияние Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, так как эти микроорганизмы присутствуют в атероматозной бляшке при исследовании методом ПЦР. Опасность их заключается в влиянии этих микробов на тяжесть течения ИБС путем колонизации эндотелия сосудов.

Некоторые отечественные и зарубежные авторы выделяют современную концепцию возникновения и развития хронических воспалительных заболеваний пародонта, ключевую роль в которой играет микробный фактор биопленки, который определяет возникновение и прогрессирование пародонтита. Конкретного возбудителя заболеваний пародонта не существует, но микроорганизм, высеиваемые из пародонтальных карманов, считают причиной воспалительных изменений в тканях пародонта [6].

В последнее время появилось много факторов, которые свидетельствует о наличии взаимосвязи между заболеваниями пародонта и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). Болезни пародонта и ССЗ имеют большое количество общих факторов риска, такие как сахарный диабет (СД), метаболический синдром (МС), артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия. Признаками связи заболеваний пародонта и МС является один из его диагностических критериев – абдоминальное ожирение. Хорошо известны тесные взаимосвязи между СД и заболеваний пародонта. Пародонтит является одним из основных осложнений СД. Для СД характерно развитие хронического генерализованного пародонтита с большой подвижностью зубов и гноетечением из пародонтальных карманов.

Выраженность воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта зависит от длительности течения СД, его осложнений и возраста пациента. У больных СД 1-го типа показатели индекса РМА зависит от длительности заболевания, возраста больного и наличия диабетических микроангиопатий.

У больных, страдающих от гингивита, пародонтита и СД 2-го типа, были отмечены гипертрофия миокарда левого желудочка, повышение артериального давления, увеличение толщины комплекса интима-медиа сонных артерий. Исследования показывают, что у пациентов с пародонтитом и СД было отмечено нарушение микроциркуляции сосудов на примере сосудов сетчатки.

Есть доказательства, что пародонтит связывают с сахарным диабетом и беременностью. При беременности бактерии пародонта участвуют в низкой массе тела при рождении, преждевременных родах и выкидышах. F. nucleatum и P. Gingivalis колонизируют плаценту и стимулируют воспаление, которое связано с потерей плода, а сахарный способствует наслаиванию гормональных и метаболических перестроек, вследствие изменений кальций -фосфорного гомеостаза женщины. Снижение уровня минеральных компонентов нарушает формирование костной ткани и твердых тканей зубов плода, а также костной системы и твердых тканей зубов самой матери. Это приводит к снижению кислотоустойчивости зубной эмали, в связи с чем частота возникновения и распространения кариеса увеличивается, а течение становится более агрессивным [7].

Дислипидемия может быть связана с пародонтитами у соматически здоровых людей. У пациентов с заболеваниями пародонта наблюдается повышение общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов по сравнению со здоровыми людьми.

Эпидемиологические обследования пациентов указывают на связь пародонтита с артериальной гипертензией (АГ). Предполагают, что у больных с АГ и пародонтитом увеличивается риск и степень поражения органов-мишеней. В результате исследований было установлено, что после лечения хронического пародонтита происходит снижение медианы значений систолического и диастолического АД. Также было выяснено, что люди с неудовлетворительной гигиеной ротовой полости имеют более высокую распространенность АГ еще до развития пародонтита. Гигиена полости рта является независимым показателем риска АГ.

В ряде исследований отмечается взаимосвязь заболеваний пародонта с атеросклерозом и ССЗ. Так, при изучении распространенности пародонтитов у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) без ОИМ было обнаружена более высокая распространенность заболеваний пародонта у пациентов с ОИМ. Степень и тяжесть пародонтита напрямую зависит от ОИМ и его размеров по уровням тропонина I и миоглобина в сыворотке крови.

Доказательством объективной связи пародонтита с атеросклерозом является толщина интима-медиа (ТИМ) сонных артерий. При этом средняя ТИМ увеличивается в течении нескольких лет. Точные механизмы взаимосвязи заболеваний пародонта и атеросклероза неясны. Возможными факторами этой ассоциации могут быть пародонтальные бактерии и маркеры системного воспаления. Пародонтальные бактерии, попадая в кровоток, проникают в эндотелиальные клетки и индуцируют нарушение функции этих клеток, также активируют воспалительные и иммунные процессы. В серологических реакциях отмечены повышение титров антител к пародонтальным микроорганизмам при атеросклерозе и ССЗ. Инфекционные и иммунные нарушения могут приводить к тяжелым сердечно-сосудистым патологиям. Одним из них является транслокация бактерий из ротовой полости в атеросклеротическую бляшку.

При пародонтитах наблюдается повышение уровня С-реактивного белка. В результате проникновения в кровь микроорганизмов и воспалительных (противовоспалительных) цитокинов пародонтит рассматривается как фактор риска развития системного воспаления, что влияет на другие органы и системы. Воспаление и эндотелиальная дисфункция участвуют в развитии атеросклероза. Имеется связь микроорганизмов пародонта и увеличения уровней маркеров воспаления с инфарктом миокарда, цереброваскулярными заболеваниями и патологиями периферических сосудов.

Приведенные выше данные свидетельствуют о коморбидности пародонтитов и ССЗ, что предрасполагает к сбору стоматологического анамнеза при обследовании пациентов с ССЗ, МС, СД [8].

Выводы

Из всего выше сказанного можно сделать заключение, что имеется достаточно ярко выраженная зависимость между патологией сердечно-сосудистой системы и стоматологической полости. Вероятнее всего в основе лежат особые взаимосвязи, которые формируются в организме еще в период эмбриогенеза. Патологические процессы, формирующиеся в организме, оказывают влияние на состояние ротовой полости, в то же время сами стоматологические заболевания имеют ярко выраженное воздействие на системы органов, являясь причиной развития многих заболеваний.

Список литературы

Караков К.Г., Мордасов Н.А., Касимова Г.В., Иванюта И.В Сравнительное исследование комплексной терапии хронического катарального гингивита на фоне патологии сердечно-сосудистой системы // Научный медицинский вестник. 2017. №5. С. 43-50.

Катола В.М., Тарасенко С.В., Комогориева В.Е. Влияние микробиоты полости рта на развитие воспаления и соматических заболеваний // Российский стоматологический журнал. 2018. №3. С. 162-165.

Пересвет Л.Д., Попова И.С. Стоматологический статус у больных ишемической болезнью сердца на фоне длительного приёма статинов // Тезисы Форума молодых кардиологов и Всероссийской научной сессии молодых ученых с международным участием «От профилактики к высоким технологиям в кардиологии». 2018. С. 52.

Быков И.М., Лапина Н.В., Гайворонская Т.В., Старченко Т.П., Старченко В.И. Изменение показателей неспецифической защиты в ротовой жидкости при сахарном диабете 2-го типа и ищемической болезни сердца у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом // ГБОУ ВПО Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России. 2014. С. 1-3.

Агапитов Л.И., Черепнина И.В. Исследование функционального состояния эндотелия у детей с периодонтитом // Medical & pharmaceutical journal “Pulse”. 2021. C. 157-161.

Тамбовцева Н.В. Особенности стоматологического статуса и оптимизация лечения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с ишемической болезнью сердца // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. 2016. С. 18-19.

Александров Е.И. Диагностика и лечебно-профилактические мероприятия при нарушении структурно-функциональной кислотоустойчивости эмали и кариесе зубов у беременных с эндокринной патологией (сахарным диабетом) // Актуальные проблемы медицины. 2019. №3. C. 301-308.

Трухан Д.И., Трухан Л.Ю. Некоторые аспекты коморбидности пародонтита и сердечно-сосудистых заболеваний // Медицинский совет. 2015. №17. С. 12-14.

Код для цитирования: Скопировать