Деформирующий артроз - Студенческий научный форум

XIV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2022

Деформирующий артроз

Бычков М.А. 1
1Санкт-Петербургский медико-социальный институт
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

ВВЕДЕНИЕ

В человеческом теле присутствует более 200 суставов, которые объединяют отдельные элементы скелета и позволяют нам свободно двигаться. Они имеют уникальную структуру, обеспечивающую не только плавное сгибание и разгибание, но и возможность выдерживать большие нагрузки. У многих людей эти функции ограничиваются при возрастных изменениях, травмах и некоторых заболеваниях.

Актуальность темы в том, что одна из самых распространенных патологий – это деформирующий артроз, то есть изменение суставных тканей и, как следствие, нарушение и потеря подвижности. По статистике, в США им болеет 7% населения – это около 21 млн. человек. В Украине заболеваемость составляет 500 человек на 100 тыс. населения. Большинство пациентов – пожилого возраста (старше 65 лет), но около 30% составляют люди в возрасте 45-65 лет.

Степень изученности. В разработке данной темы были использованы работы таких авторов как: Ахманов М.С., Бородулин В. И., А. Л. Мясников, Склярова Е.К., Фридланд Лев, Шабанов А. Н., А. В. Мартынов и др.

Целью данной работы является изучение деформирующего артроза, исходя из поставленной цели, были определены следующие задачи:

- Рассмотреть определение, историю и классификацию деформирующего артроза;

- Исследовать этиологию, патогенез, клинические проявления деформирующего артроза;

- Охарактеризовать диагностику и ее особенности деформирующего артроза;

- Проанализировать лечение и прогноз деформирующего артроза.

Структура данной работы состоит из: введения, 4 глав, заключения и списка используемой литературы.

1. Определение, история и классификация

Деформирующий артроз (остеоартроз, остеоартрит) – обменно-дистрофическое заболевание, сопровождающееся разрушением хряща с последующим разрастанием костной ткани и деформацией сустава. Постоянное механическое раздражение всех суставных тканей приводит к периодическому возникновению воспаления в синовиальной оболочке (синовита), что еще больше усугубляет состояние больного.

Сочетание синовитов с дистрофией и деформацией сустава стало причиной того, что заболевание часто называют остеоартритом, а также остеоартрозом и деформирующим артрозом. В соответствии с 10 Международной классификацией болезней эти названия идентичны. Код заболевания по 10 МКБ - M15-M19.

Раньше считалось, что это возрастное заболевание, развивающееся на фоне старения организма. Но сейчас установлено, что остеоартроз может развиваться в любом возрасте, в том числе у детей. В зависимости от ряда причин заболевание может медленно или быстро прогрессировать. Поэтому лечить его предпочтительнее на начальных стадиях, когда процесс легче остановить или замедлить. Но помочь больному можно и на запущенной стадии.

Первые попытки лечения пациентов, страдающих ОА КС, относятся к середине XIX века, когда стали применяться мягкие ткани, вставленные в пределах суставной поверхности, или производилась резекция суставных поверхностей сочленяющихся костей1.

Однако о концепции замены сустава в современном понимании можно говорить после того, как в 1880 г. в Берлине T. Gluck предложил первый эндопротез КС. Это был связанный модульный эндопротез из слоновой кости, который фиксировали в кости при помощи канифоли, гипса или пемзы.

С начала ХХ века появилась тенденция к разъединению суставных поверхностей. В 1950 г. D.C. McKeever произвел первую замену плато большеберцовой кости, использовав аутологичный материал или металлическую поверхность. В последующем в концепции эндопротезирования КС выделилось 2 теории: одни ученые пытались усовершенствовать связанный эндопротез, другие занимались разработкой несвязанного мыщелкового протеза.

В 1968 г. F.H. Gunston в Канаде, в клиниках Mayo начал применять первый условно мыщелковый несвязанный эндопротез. По сути, это был «нестабилизированный» эндопротез – родоначальник CR [453, 530]. В том же 1968 г. английские хирурги M. Freeman и S. Swanson [230] предложили оригинальный эндопротез – ICLH (или эндопротез Freeman–Swanson). Этот эндопротез имел неистинный мыщелковый дизайн, неанатомичную межмыщелковую борозду и подразумевал концепцию DCR.

В связи с высоким риском осложнений J. Insall и W.N. Scott отметили необходимость более тщательного планирования операции. R.P. Robinson предложил анатомический и функциональный подход к эндопротезированию.

В 1970 г. S. Yamamoto из Медицинской школы Университета Окаяма (Япония) первым сообщил об имплантации металлического бедренного и полиэтиленового ТК с сохранением обеих крестообразных связок ; в последующем последовали этой концепции и другие авторы2.

В 1971 г. в Нью-Йорке специалистами госпиталя специализированной хирургии (Chitranjan S. Ranawat, A. Inglis, J. Insall, P. Walker) былразработанэндопротез Duocondylar. В 1974 г. авторы усовершенствовали его, появилась возможность замещения суставной поверхности надколенника (total condylar – TC). По сути, этот эндопротез стал первым, сохраняющим заднюю крестообразную связку. Затем R.D. Scott усовершенствовал его, улучшив кинематику эндопротеза за счет правых и левых компонентов.

Родоначальником эндопротезов с замещением заднем крестообразной связки стал total condylar III (TC III), разработанный в госпитале специализированной хирургии в Нью-Йорке в 1978 г. В данном эндопротезе появились интрамедуллярные компоненты, он был предназначен для пациентов со значительной деформацией КС. В том же году Dr. John Insall и Al. Burstein разработали первый классический заднестабилизированный эндопротез на основе TC III, в котором убраны интрамедуллярные компоненты, улучшена передняя стабильность и получена большая амплитуда сгибания. В 2010 г. A.R. Abdeen признал, что дизайн TC III является одним из самых успешных в линейке несвязанных эндопротезов.

D.S. Hungerford в 1980 г. впервые установил эндопротез с пористым покрытием ; в последующем эта концепция развивалась и получила отражение в современных моделях эндопротезов.

В 1977 г., решая вопрос о ротационной кинематике в КС, F.F. Buechel и M.J. Pappas создали мыщелковый эндопротез с мобильной платформой , и это стало еще одним направлением. Эндопротез имел 2 раздельные тибиальные суставные поверхности с возможностью ротационного смещения.

С 1978 г. идеи кручения на медиальном мыщелке и переднезадней трансляции стали применяться компанией DePuy в эпохальном эндопротезе Low Contact Stress (LCS), который имел цельную ротационную платформу.

Практически недавно родилась еще одна концепция ультраконгруэнтных эндопротезов (Deep Dish – LCS DePuy, InnexUC/UCOR, Natural Knee Zimmer, Triatlon Stryker, Vanguard Biomed). Увеличенный передний выступ полиэтиленового вкладыша дает стабильность при гиперэкстензии, при начальном сгибании у этих эндопротезов исключено парадоксальное переднее соскальзывание бедра, имевшееся у некоторых CR3.

Дизайн ранних протезов КС не предусматривал замещения суставной  поверхности надколенника, с чем был связан высокий риск осложнений.

В 1974 г. был представлен полиэтиленовый куполообразный дизайн эндопротеза надколенника в составе эндопротеза. Высокий процент осложнений привел к концепции селективного замещения надколенника при ТЭКС.

Технологические достижения в области эндопротезирования КС продолжаются. Научно-исследовательские институт ы сосредоточены наразработке эффективных эндопротезов, позволяющих максимально приблизить движение в КС к физиологическому. Особое значение уделяется морфологическим аспектам эндопротезирования, качеству материалов и улучшенной биосовместимости.

Классификация остеоартроза по МКБ-10

Артрозы (М15-М19)4:

-М15 Полиартроз.

-М15.0 Первичный генерализованный (остеортроз.

-М15.3 Вторичный множественный артроз.

-М16 Коксартроз (артроз тазобедренного сустава).

-М17 Гонартроз (артроз коленного сустава).

-М18 Артроз первого запястно-пястного сустава.

-М19 Другие артрозы.

Классификация остеоартроза по ВНОР (1985)

1.0. Первичный (идиопатический).

1.1. Полиостеоартроз ( генерализованный), олигоартроз, монооартроз (локальный ОА).

1.2. Спондилез, спондилоартроз.

1.3. Межпозвоночный остеохондроз.

1.4. Эпидемический остеоартроз (болезнь Кашин–Бека).

1.5. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета ( болезнь Форестье).

2.0. Вторичный ОА: вследствие дисплазий, артритов, травм, статических нарушений, гипермобильности и др.

По данным Американской ассоциации ревматологов, выделяют первичный (идиопатический) и вторичный ОА.

Первичный (идиопатический) ОА5:

3− локальный (например, кисти, стопы, коленные или др.);

генерализованный (три группы суставов и более).

Вторичный ОА:

посттравматический;

врожденные заболевания или нарушения развития;

локальный (например, дисплазия тазобедренных суставов);

генерализованный ( например, хондропатия, наследственные метаболические нарушения такие как охроноз, гемохроматоз);

заболевания, сопровождающиеся образованием кальцификатов;

другие заболевания костей и суставов (например, асептический некроз,ревматоидный артрит, болезнь Педжета).

Другиe заболевания:

эндокринные (например, акромегалия, гиперпаратиреоз);

нейрогенная артропатия (артропатия Шарко).

2. Этиология, патогенез, клинические проявления

Основная причина остеоартроза - это возрастные изменения, связанные с гормональной перестройкой организма, снижением прочности хрящевой и костной ткани, замедлением метаболизма и ухудшением микроциркуляции крови из-за износа сердца и сосудов. Однако ряд причин деформирующего артроза может спровоцировать болезнь и в молодом возрасте6:

-физическое или эмоциональное перенапряжение;

-неудобно оборудованное рабочее место;

-травма, инфекция или перенесенная операция;

-переохлаждение (в т.ч. из-за сквозняков);

-злоупотребление спиртным и табачными изделиями;

-депрессия и другие изменения обменных процессов;

-избыточный вес;

-специфика профессиональной деятельности (работа в горячих цехах, с вибрирующими инструментами или на транспорте, температурные перепады, поднятие тяжестей).

В основе этого заболевания лежит нарушение функции и структуры хряща сустава. Суставной хрящ - высокоспециализированная ткань, состоящая из матрикса и погруженных в него хондроцитов. Матрикс содержит две главные макромолекулы, гликозамины (протеогликаны) и коллаген. Высокая концентрация протеогликанов в хряще держит коллагеновую сеть под напряжением, способствуя таким образом равномерному распределению нагрузки, которая воздействует на хрящ, и обеспечивая восстановление формы после прекращения действия нагрузки. При потере даже небольшого количества гликозаминов сопротивление матрикса хряща к воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. На самых ранних стадиях артроза хрящ становится толще, чем в норме, но при прогрессировании - истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нем появляются глубокие язвы, обычно только в наиболее нагружаемой части сустава.

В норме, при периодических нагрузках, например при ходьбе, хрящевая пластинка деформируется и возвращает прежнюю форму, выполняя функцию своеобразного насоса, который обеспечивает выталкивание продуктов распада и «всасывание» питательных веществ и строительного материала. Сжатие и восстановление формы при нагружении - это основное условие регенерации поврежденной хрящевой ткани. Однако чрезмерное или длительное нагружение сустава неблагоприятно влияет на функцию суставного хряща и утяжеляет течение артроза.

Питание хряща и менисков сустава осуществляется только за счет синовиальной жидкости. От того, в каком количестве и какого качества жидкость секретирует синовиальная оболочка, зависит «здоровье» скользящих и амортизирующих структур сустава.

Синовиальная мембрана выполняет важную функцию фильтрации строительного материала хряща- гиалуроновой кислоты, она предохраняет вымывание последней из полости сустава. Нарушение биохимического состава синовиальной жидкости при травме или воспалении сустава собственно и приводит к развитию болезни именуемой остеоартроз.

Эффективность циркуляции и диффузии синовиальной жидкости напрямую связана с движением в суставе и нагружением сустава. Движение в суставе необходимо для обмена веществ в хряще. Само по себе длительное ограничение движений в суставе приводит к ухудшению питания хряща7.

При артрозе нарушается равновесие между образованием нового строительного материала для восстановления хряща и его разрушением. Хрящ из прочной, эластичной структуры превращается в сухую, тонкую с шероховатой поверхностью. Подлежащая кость становится толще и разрастается в стороны от хряща, что ограничивает движение и является причиной деформации суставов. Суставная капсула уплотняется — фиброзируется, а также воспаляется. Сустав наполняется воспалительной жидкостью, которая растягивает капсулу и связки сустава. Боль, а в дальнейшем и деформация суставных поверхностей при артрозе ведет к тугоподвижности сустава и к контрактурам сустава. Утренняя и стартовая боль, а также скованность в суставе у больных с деформирующим артрозом собственно и обусловлена низкой эластичностью хряща и необходимостью стартовых движений для восстановления достаточной эластичности хряща. Это создает ощущение боли и скованности.

При воспалении сустав принимает положение покоя или физиологическое положение. При этом положении обеспечивается максимальное расправление связок и капсулы сустава. В этом положении боль в суставе минимальна. Большое влияние на течение патологического процесса оказывает состояние так называемого мышечного корсета сустава, то есть системы мышц, которая не только осуществляет движение в суставе, но и является стабилизаторами сустава, поглощая мощные инерционные импульсы при движении. Так, внутренняя косая мышца в составе квадрицепса бедра предохраняет коленный сустав от боковой нестабильности в момент приземления на пятку при ходьбе, а средняя ягодичная мышца на стороне опорной ноги ограничивает наклон таза в момент переноса, что предохраняет тазобедренный сустав от перегрузки.

На основании причин деформирующий артроз разделяют на первичный и вторичный. Первичный остеоартроз возникает непосредственно под воздействием внешних или возрастных факторов. Вторичныйже опосредован - его запускает другая болезнь (например, сахарный диабет, ревматоидный артрит, некротическая патология в тазобедренном суставе, болезнь Пертеса и прочее)8.

Деформирующий артроз чаще всего поражает колени, плечевые, тазобедренные суставы, мелкие суставы стопы и кисти, а также суставы шейного и поясничного отделов позвоночника. Женщины болеют в два раза чаще, чем мужчины. Бить тревогу и отправляться к врачу стоит при появлении уже первых признаков деформирующего артроза:

-боль, локализованная в области сустава, которая нарастает со временем;

щущение преграды при движении, скованность, периодическое “защемление”;

-болезненность и грубый хруст при резких движениях, которые повторяются раз за разом;

тек и увеличение сустава в размерах;

-появление признаков воспаления (повышение температуры в околосуставных тканях);

-чувствительность к изменениям погоды;

щущение спазма и усталости в мышцах, их постепенное истончение9.

Боль особенно ощутима после физических нагрузок, длительного пребывания в одной и той же позе. Утром пациенту сложно приступить к повседневным делам без предварительной получасовой разминки.

Постепенно боль переходит из эпизодической в постоянную, начинает мучить больного и по ночам, начинается заметная деформация сустава.

Определение степени деформирующего артроза - основополагающий фактор для подбора лечения и составления индивидуального прогноза для больного. Установление степени позволяет достоверно отследить темпы прогрессирования болезни.

3. Диагностика и ее особенности

Выделяют три стадии деформирующего артроза.

Деформирующий артроз 1 степени. Эту стадию также называют стадией компенсации, поскольку организму удается компенсировать дефицит хрящевой ткани за счет возможностей опорно-двигательного аппарата. При деформирующем артрозе 1 степени изменения хрящевой структуры невелики и трудно диагностируются при помощи рентгенологического исследования.

Наблюдается утрата эластичности и повышенная утомляемость при физических нагрузках. После занятий спортом, работы или переноса тяжестей в суставах может возникать дискомфорт, связанный с перенапряжением мышц. Больному требуется более продолжительный отдых, сокращается выносливость, появляются периодические боли и/или регулярно повторяющийся хруст. На этой стадии консервативное лечение наиболее эффективно и, в некоторых случаях, позволяет полностью победить болезнь.

Деформирующий артроз 2 степени - это субкомпенсированная патология. Боль сопутствует любым нагрузкам на сустав, включая повседневные, во время выполнения бытовых или профессиональных обязанностей.

Во время аппаратных исследований (рентген, УЗИ) заметно истончение хряща и уплотнение головок субхондральных костей. При этом в теле кости могут появляться кисты - полости, заполненные жидкостью, которые снижают прочность головки и могут стать причиной ее перелома. Питание хряща на 2 стадии болезни нарушено - чтобы восстановить его, требуется интенсивная терапия и высокая ответственность со стороны пациента. Для стадии субкомпенсации характерно появление остеофитов - костных наростов, которые нарушают здоровое сцепление и взаимодействие суставных поверхностей10.

При деформирующем артрозе 3 степени наступает состояние декомпенсации. Синовиальный хрящ разрушен настолько, что обнажает костные головки полностью или частично. Сустав деформируется настолько, что это видно со стороны невооруженным глазом. Амплитуда движений в суставе сильно сокращается, появляются явные симптомы воспаления - локальное повышение температуры (кожа над сочленением становится горячей, чувствительной, краснее) и боль, которая беспокоит пациента почти постоянно.

Рис. 1. Деформирующий артроз правого коленного сустава: а - I стадия; б - II стадия; в - III стадия - суставная щель резко сужена11

На рентгене заметно критическое сужение суставной щели. Медикаментозная терапия на этом этапе уже неэффективна - улучшить ситуацию можно только хирургически.

4. Лечение и прогноз

Терапия деформирующего остеоартроза включает комплексный подход с учетом этиологических обстоятельств, систематичность и длительность лечения. В первую очередь требуется разгрузить больной сустав (особенно опорный), снизить двигательную активность, избегать длительной ходьбы, фиксированных поз и ношения тяжестей, при ходьбе пользоваться тростью.

Уменьшение воспаления и боли в суставах при деформирующем остеоартрозе достигается назначением НПВС: диклофенака, нимесулида, индометацина. Сильный болевой синдром снимают внутрисуставными блокадами с введением гормональных препаратов. При риске развития язвенной болезни показаны препараты мелоксикам, лорноксикам, местно - противовоспалительные мази, гели. При медленном рассасывании внутрисуставного выпота выполняют его пункционную эвакуацию.

В начальной стадии деформирующего остеоартроза эффективны хондропротекторы (гидрохлорид глюкозамина и хондроитинсульфат), помогающие приостановить дальнейшее разрушение хряща и восстановить его структуру. При деформирующем остеоартрозе назначают локальную физиотерапию - аппликации парафина и озокеритолечение, высокочастотную электротерапию, электрофорез с новокаином и анальгином, магнитотерапию и лазеротерапию. Для укрепления мышечно-связочных структур и улучшения двигательной функции суставов показана лечебная гимнастика, кинезотерапия, регулярное санаторное лечение и бальнеотерапия12.

При тяжелом инвалидизирующем поражении тазобедренного или коленного суставов выполняют эндопротезирование, в случае развития деформирующего остеоартроза голеностопных суставов эффективна операция полного обездвиживания суставартродез). Инновационным в лечении деформирующего остеоартроза является применение стволовых клеток, замещающих собой поврежденные клетки хрящевой ткани и активизирующих регенеративные процессы.

Скорость и степень прогрессирования деформирующего остеоартроза определяется его формой, локализацией, а также возрастом и общим фоном здоровья пациента. Коксартроз может серьезно нарушить функции конечности, стать причиной нетрудоспособности и даже инвалидности. При многих формах деформирующего остеоартроза достигается устранение болевой реакции, улучшение функционирования сустава, однако полного восстановления хряща у взрослого пациента достичь невозможно13.

Профилактика деформирующего остеоартроза состоит в ограничении перегрузок суставов, своевременном лечении травм (растяжений связок, ушибов), заболеваний костного аппарата (дисплазии, плоскостопия, сколиоза), регулярных занятиях гимнастикой, поддержании оптимальной массы тела.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, Деформирующий артроз (остеоартроз) – это прогрессирующая патология, приводящая к дистрофии и дегенерации суставных поверхностей и поражению хряща, вплоть до его полного разрушения в области сустава.

Обычно деформирующий артроз выявляется в преклонном и старческом возрасте, при наличии сопутствующих факторов и заболеваний, зачастую выявляется при обследованиях, но не проявляет себя клинически.

Деформирующий артроз – наиболее частая и распространенная патология суставов. Он встречается в 70% всех заболеваний суставов.

Факторы, влияющие на развитие остеоартроза можно разделить на: внешние - к ним относят перегрузки суставов (например, вследствие поднятия тяжестей), постоянные травмы, профессиональные влияния, переохлаждение суставов; внутренние - это влияние наследственности с перерастянутостью связок и разболтанностью суставов, дисфункция яичников и климактерические изменения у женщин, сосудистые катастрофы, нарушение кровообращении в тканях хряща, ожирение.

В развитии деформирующего артроза существует ряд закономерных последовательных стадий, сменяющих друг друга: уменьшение водянистости хряща, что приводит к его истончению и высыханию, формирование в хряще дефектов и трещин, разрушение хряща с одновременным резким сужением суставного пространства, исчезновение хряща с костных краев, компенсаторное уплотнение концов костей, которые остались без хрящевой поверхности,нарушение работы суставов с вывихами, переломами и нарушением функционирования конечностей.

Прежде всего, основным проявлением деформирующего артроза является: боль внутри сустава, усиливающаяся после физических нагрузок или по ночам; поражаются отдельные суставы; пораженные суставы не симметричны; при этом не бывает общих проявлений поражения суставов; нет лихорадки; нет сильной красноты суставов; нет изменений в анализах.

Основа диагностики – рентгенологические данные, возникающие еще до периода клинических проявлений и болевого синдрома.

Методы лечения деформирующего артроза зависят от степени вовлечения в процесс суставов, а также от длительности поражения и наличия болевого синдрома.

Деформирующий артроз без необходимого лечения имеет медленное, но неуклонно прогрессирующее течение. Приводит к инвалидности и существенному нарушению функций суставов, нарушениям движения. Поэтому, при возникновении первых признаков остеоартроза показана активная терапия, длящаяся курсами по 1-2 месяца.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Ахманов, М.С. Очерки истории медицины / М.С. Ахманов. - М.: СпецЛит, 2015. - 753 c.

Бородулин, В. И. А. Л. Мясников / В.И. Бородулин, И.К. Шхвацабая. - М.: Медицина, 2020. - 583 c.

Военно-Морская Медицинская Академия. Одиннадцатый выпуск врачей. 1944-1949. Альбом. - М.: ВМА, 2015. - 801 c.

Дорофеев, Владислав Юрьевич Великие лекарства. В борьбе за жизнь / Дорофеев Владислав Юрьевич. - М.: Альпина нон-фикшн, 2018. - 421 c.

Лечащий врач 8/2013. - М.: Открытые Системы, 2019. - 108 c.

Склярова, Е.К. История медицины: краткий курс / Е.К. Склярова. - Л.: , 2015. - 239 c.

Фридланд, Лев По дорогам науки. Рассказы о медицине / Лев Фридланд. - М.: Лениздат, 2017. - 342 c.

Шабанов, А. Н. А. В. Мартынов / А.Н. Шабанов, И.В. Богорад. - М.: Медицина, 2016. - 168 c.

1 Шабанов, А. Н. А. В. Мартынов / А.Н. Шабанов, И.В. Богорад. - М.: Медицина, 2016. – С.16

2 Шабанов, А. Н. А. В. Мартынов / А.Н. Шабанов, И.В. Богорад. - М.: Медицина, 2016. – С.18

3 Шабанов, А. Н. А. В. Мартынов / А.Н. Шабанов, И.В. Богорад. - М.: Медицина, 2016. – С.20

4 Склярова, Е.К. История медицины: краткий курс / Е.К. Склярова. - Л.: , 2015. – С.139

5 Склярова, Е.К. История медицины: краткий курс / Е.К. Склярова. - Л.: , 2015. – С.141

6 Дорофеев, Владислав Юрьевич Великие лекарства. В борьбе за жизнь / Дорофеев Владислав Юрьевич. - М.: Альпина нон-фикшн, 2018. – С.42

7 Дорофеев, Владислав Юрьевич Великие лекарства. В борьбе за жизнь / Дорофеев Владислав Юрьевич. - М.: Альпина нон-фикшн, 2018. – С.45

8 Бородулин, В. И. А. Л. Мясников / В.И. Бородулин, И.К. Шхвацабая. - М.: Медицина, 2020. – С.83

9 Бородулин, В. И. А. Л. Мясников / В.И. Бородулин, И.К. Шхвацабая. - М.: Медицина, 2020. – С.85

10 Фридланд, Лев По дорогам науки. Рассказы о медицине / Лев Фридланд. - М.: Лениздат, 2017. – С.242

11 Фридланд, Лев По дорогам науки. Рассказы о медицине / Лев Фридланд. - М.: Лениздат, 2017. – С.244

12 Лечащий врач 8/2013. - М.: Открытые Системы, 2019. – С.10

13 Военно-Морская Медицинская Академия. Одиннадцатый выпуск врачей. 1944-1949. Альбом. - М.: ВМА, 2015. – С.80

Просмотров работы: 107