XIV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2022

Эмфизема легких представляет собой патологическое заболевание, при котором альвеолярная часть легких значительно увеличена и содержит в избыточном количестве газовую смесь с углекислым газом. Возникает на фоне поражения бронхов, разрушает структуру легких, ухудшает кровообращение. Патология приводит к увеличению внутрилегочного давления, что вызывает сжимание легочной артерии. Сердце испытывает значительные нагрузки, которые приводят к дыхательной недостаточности[4].

Этиология. Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких:

Первую группу составляют факторы, нарушающие эластичность и прочность легочных структурных элементов: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит а,-антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной эмфиземы. В основе ее патогенеза лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела легкого. Ослабление эластических свойств легкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах. Бронхиальная проходимость на вдохе при первичной эмфиземе не нарушается.

Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе легких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной или обструктивной эмфиземы легких, так как именно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции; положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению. Важное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции межальвеолярных перегородок[3].

Патогенез. Эмфизему легких рассматривают как необратимый деструктивный процесс эластического остова легочной ткани. Первичная диффузная эмфизема легких встречается редко. В большинстве случаев эмфизема легких является вторичной по отношению к уже имеющемуся хроническому обструктивному бронхиту.

Механизмы развития этих двух форм эмфиземы легких различны. Первичная панацинарная (диффузная, генерализованная, альвеолярная) эмфизема легких характеризуется вовлечением в патологический процесс всех структурных компонентов ацинуса. Этот тип эмфиземы обычно ассоциируется с наследственным дефицитом 1-антитрипсина или 2-макроглобулина, подавляющих активность различных протеаз. В условиях дефицита 1-антитрипсина, выделяемые альвеолярными макрофагами, нейтрофилами и микроорганизмами протеазы разрушают строму легкого, вплоть до полной деструкции альвеолярных перегородок. Имеет также значение нарушение пролиферативной функции фибробластов и адекватных процессов репарации поврежденной легочной ткани. Измененные ацинусы сливаются между собой, образуя тонкостенные пространства неправильной формы. Нормальная легочная паренхима между ними отсутствует. Патологический процесс начинается с нижних легочных зон и распространяется выше.

В результате развития эмфиземы повышается внутриальвеолярное давление, что приводит к возникновению обструктивного синдрома, который в литературе обозначается как тип А, или эмфизематозный, одышечный тип. При этой форме эмфиземы легких в бронхиальном дереве выраженных воспалительных изменений нет, легочная вентиляция нарушается вторично вследствие самой эмфиземы. Оксигенация крови существенно не страдает. Сдавление мелких бронхиол и альвеолярных ходов на выдохе повышенным внутриальвеолярным давлением приводит к тому, что у этих больных появляется рефлекторное “пыхтящее” дыхание[3].

При доминирующей по частоте вторичной центроацинарной эмфиземе легких, развивающейся на фоне хронического обструктивного бронхита, поражение респираторных отделов легких начинается с центра ацинуса. Воспалительный процесс распространяется на прилежащие альвеолы со стенок мельчайших бронхов и терминальных бронхиол. Уровень α1-антитрипсина в крови нормальный. Эмфизематозные воздушные пространства чередуются с нормальной легочной паренхимой. Патологический процесс начинается с верхних отделов легких и распространяется ниже. Разновидностью центроацинарной эмфиземы является так называемая фокальная эмфизема, формирующаяся у лиц, имеющих контакт с угольной и другими видами минеральной пыли. За счет необратимой обструкции бронхиального дерева повышается внутриальвеолярное давление, что усугубляет деструкцию межальвеолярных перегородок. Вследствие альвеолярной гипоксии развивается диффузный артериолоспазм (рефлекс Эйлера - Лильестранда), приводящий к легочной артериальной гипертензии и формированию легочного сердца. Это, так называемый тип В (бронхитический) хронической обструктивной болезни легких, протекающий с гипоксемией, гиперкапнией и правожелудочковой сердечной недостаточностью. У многих больных сочетаются черты обоих типов хронической обструктивной болезни легких[2].

Лечение и профилактика. Лечение осуществляется комплексно. Животных, больных острой эмфиземой, освобождают от работы и создают им хорошие условия кормления и содержания. Назначают отхаркивающие препараты, ингаляцию. Для расширения бронхов подкожно вводят растворы атропина сульфата, эфедрина хлористоводородного, эуфиллина, бронхолитин и другие препараты в соответствующих концентрациях и дозах, сердечные средства. Оптимальными лечебными свойствами обладают никохёрбал, солутан, мукалтин, пертуссин, бромгексин в терапевтических дозах. В случаях аллергического происхождения эмфиземы рекомендуются кальция хлорид, натрия или калия бромид, новокаин, аминазин, пропазин, супрастин, тавегил, пипольфен.

Животных, больных интерстициальной эмфиземой легких, лечат так же, как и при острой альвеолярной эмфиземе. Оно направлено в основном на устранение и смягчение кашля и, таким образом, предотвращения дальнейшего проникновения воздуха в междольковое пространство легких и нормализации функционирования сердечно-сосудистой системы.

Профилактика состоит в предотвращении причин, вызывающих эмфизему, а также в лечении животных от основных болезней, приведших к эмфиземе[5].

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК:

1. Дорош М.В. Болезни лошадей.[Текст] : учеб. / М.В. Дорош.— М.: Вече, 2007. – 346 с.

2. Жаров А.В. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных [Текст] : учеб. / А.В. Жаров [и др.].— Санкт-Петербург : Лань, 2017. — 416 с.

3. Стекольников, А.А. Содержание, кормление и болезни лошадей [Текст] : учеб. пособие — Санкт-Петербург : Лань, 2007. — 624 с.

4. Стрекольников А.А. Лошади. Биологические основы. Использование. Пороки. Болезни [Текст] : учеб. / А.А. Стекольников [и др.].— Санкт-Петербург : Лань, 2016. — 576 с.

5. Щербаков Г.Г. Внутренние болезни животных. Для ссузов [Текст] : учеб. / Г.Г. Щербаков [и др.].— Санкт-Петербург : Лань, 2012. — 496 с.