XIV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2022

Кошачий инфекционный перитонит (FIP) - загадочное и смертельное заболевание кошек. Возбудитель, кошачий коронавирус (FCoV), повсеместно распространен в большинстве популяций кошек, однако заболевание носит спорадический характер. Мутации в инфицирующем вирусе в сочетании с неадекватным иммунным ответом на FCoV способствуют развитию FIP. Диагностика может быть сложной, поскольку признаки могут быть расплывчатыми, параметры клинической патологии неспецифичны, а золотой стандарт диагностики инвазивен: гистопатология пораженной ткани [1].

Ключевыми событиями в патогенезе FIP являются системная инфекция FIPV, эффективная и устойчивая репликация вируса в моноцитах и активация инфицированных моноцитов. Генетика и иммунная система хозяина также играют важную роль. Именно активация моноцитов и макрофагов непосредственно приводит к патологическим особенностям FIP, включая васкулит, выпоты из полости тела, фибринозные и гранулематозные воспалительные поражения [2].

Инфекционный перитонит кошек относится к немногим вирусным заболеваниям животных, при которых в ходе в целом безвредной персистирующей инфекции вирус приобретает небольшое количество мутаций, которые коренным образом изменяют его патогенность, неизменно приводя к летальному исходу. Возбудитель этого смертельного заболевания, вирус инфекционного перитонита кошек (FIPV), происходит от кишечного коронавируса кошек (FECV) [3].

Коронавирус, вызывающий инфекционный перитонит, мало тропичен к эпителиальным клеткам кишечника. Первоначально вирус размножается в макрофагах, которые разносят его по всему организму кошки. В результате этого инфекция принимает генерализованный характер. Попав в организм кошки коронавирус сначала размножается в миндалинах или кишечнике и только потом попадает в регионарные лимфатические узлы. В результате этого возникает первичная виремия. С током крови вирус заносится во многие органы и ткани, особенно в те, которые содержат большое количество кровеносных сосудов и в своем составе имеют много макрофагов. В последующем у больной кошки возникает вторичная виремия, за счет разноса вируса в макрофагах. В том случае, когда у кошки хорошая резистентность и она способна на полноценный иммунный ответ, размножение коронавируса в макрофагах не будет происходить и болезнь у кошки не разовьется. В случае отсутствия у кошки адекватной иммунной реакции, несмотря на наличие специфических антител, коронаровирус будет продолжать размножаться в макрофагах. Макрофаги будут скапливаться вокруг кровеносных сосудов преимущественно под серозными оболочками и интерстиции различных органов, приводя к развитию экссудативной формы инфекционного перитонита [5].

То есть вовлечение в процесс многих кровеносных сосудов приводит к увеличению их проницаемости и скоплению богатого белками выпота в полостях тела и других пространствах, иногда включая сердечную сумку и мошонку. Результатом этого процесса является развитие экссудативного, или «влажного», перитонита. Эта форма перитонита у кошек развивается быстро и вызывает гибель кошки в течение нескольких недель. В том случае, когда иммунный ответ слабый, то у кошки развивается пролиферативная форма болезни. Второй вариант: при поражении меньшего количества сосудов течение перитонита более хроническое, характеризующееся образованием отдельных пиогранулем в различных тканях тела. В результате развивается неэкссудативная, или «сухая», форма перитонита [4]. Инфекционный процесс длится до 6 месяцев [5].

Факторы, определяющие, разовьется ли патология у кошки, зараженной коронавирусом, включают:

штамм – различные штаммы коронавируса различаются по вирулентности;

доза – заражение вирусом в более высоких титрах увеличивает риск развития перитонита;

стресс – кошки с перитонитом обычно подвергались стрессу за 3–6 недель до заболевания экссудативным инфекционным перитонитом, и за несколько месяцев до заболевания сухим перитонитом;

генетически обусловленная восприимчивость – вероятно, некоторые породы кошек более восприимчивы.

Это дает основания предположить, что существует генетическая предрасположенность к развитию инфекционного перитонита, возможно, имеющая отношение к определенным локусам гена главного комплекса гистосовместимости [4].

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК:

1. Kennedy M.A. Feline Infectious Peritonitis: Update on Pathogenesis, Diagnostics, and Treatment. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2020 Sep;50(5):1001-1011. doi: 10.1016/j.cvsm.2020.05.002

2. Kipar A, Meli ML. Feline infectious peritonitis: still an enigma? Vet Pathol. 2014 Mar;51(2):505-26. doi: 10.1177/0300985814522077.

3. Tekes G, Thiel HJ. Feline Coronaviruses: Pathogenesis of Feline Infectious Peritonitis. Adv Virus Res. 2016;96:193-218. doi: 10.1016/bs.aivir.2016.08.002.

4.Зубкова, Н.И. Инфекционный перитонит кошек [Текст]: Курсовая работа : защищена 10.04.2014/ Н.И.Зубкова.

5. Инфекционный перитонит кошек- https://vetvo.ru/infekcionnyj-peritonitkoshek.html. -16.11.2021