XIV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2022

Алеутская болезнь норок (лат. - MorbusAleuticalutreolarum; англ. - Aleutiandiseaseofmink; вирусный плазмоцитоз) - контагиозная болезнь норок, характеризующаяся распространенной плазмоклеточной пролиферацией (плазмоцитоз), гипергаммаглобулинемией, явлениями геморрагического диатеза, артериитом, гепатитом, анемией и прогрессирующим истощением зверей [1]

Данная болезнь вызвана инфекционным парвовирусом рода Amdoparvovirus (AMDV), является наиболее серьезной проблемой для здоровья выращиваемых на фермах норок по всему миру. Заражение вирусом болезни алеутской норки стимулирует иммунные реакции с образованием высокого уровня стойкости антител, которые не могут нейтрализовать вирус, и впоследствии приводит к образованию и отложению иммунных комплексов, вызывающих повреждение почек и высокую смертность. Кроме того, один или несколько других симптомов, таких как артериит, гепатит и спленомегалия были зарегистрированы у некоторых инфицированных взрослых норок. Кроме того, алеутская болезнь норок обычно ассоциируется с бесплодием, абортами, низким качеством меха и потерей веса инфицированных животных, что приводит к значительным экономическим потерям в норковой промышленности во всем мире [4]

У взрослой норки алеутская болезнь представляет собой стойкую, медленно прогрессирующую инфекцию AMDV, при которой нарушенная иммунная система и постинфекционный ответ антител вызывают васкулит, опосредованный иммунным комплексом. Периваскулярные и клубочковые иммунные комплексы могут вызывать мембранопролиферативный гломерулонефрит и сегментарный или окружной артериит с мононуклеарной инфильтрацией, фибриноидным некрозом и отложениями, а также повышенной клеточностью интимы. Мононуклеарные клетки могут окружать сосуд, а пролиферация и некроз соединительной ткани в эластичной оболочке сужают просвет. В норковых наборах алеутская болезнь вызывает острую цитопатическую инфекцию альвеолярных клеток, что приводит к дыхательному расстройству и смерти [3].

Патогенез алеутской болезни норок как медленной вирусной инфекции очень сложен и разнообразен, во многом он еще не изучен. В ее патогенезе отмечается большое сходство с ревматоидными болезнями человека. Первичный, инфекционный, цикл начинается после внедрения вируса и соответствует общепринятой картине. Вирус стимулирует пролиферацию плазматических клеток, которые, в свою очередь, вырабатывают антитела, вступающие с ним в реакцию. Однако начавшийся первичный цикл продолжается до конца жизни норки из-за неспособности сформировавшихся антител нейтрализовать внедрившийся вирус. Это обеспечивает персистентную циркуляцию вируса в организме и непрекращающееся формирование иммунных комплексов.

Вторичный, аутоиммунный, цикл начинается с момента повреждения лизосом вследствие захватывания клетками гистиоцитарной системы большого количества иммунных комплексов. Лизосомные энзимы, высвобождаясь, денатурируют белки цитоплазмы клеток гистиоцитарной системы и делают их аутоантигенными, которые стимулируют дальнейшую пролиферацию плазматических клеток. К аутоантигенам вырабатываются гомологичные им аутоантитела. Вторичный цикл патогенеза характеризуется выработкой антигенов из денатурированных белков тканей хозяина, дополнительной стимуляцией плазмоцитов, образованием аутоантител, формированием комплексов аутоантиген-аутоантитело. Этот источник блокады клеток РЭС обеспечивает непрерывное течение вторичного цикла.

Первичный и вторичный циклы обусловливают прогрессирующее течение болезни и неизбежный летальный исход. Наиболее характерным гистологическим изменением является пролиферация плазматических клеток, происходящая в лимфатических узлах, костном мозге, печени, почках. У тяжело больных норок периваскулярные плазмоклеточные инфильтраты можно обнаружить в любом органе и ткани. В течении и исходе алеутской болезни важное значение имеют поражения почек, проявляющиеся прогрессирующим склерозирующим гломерулонефритом. Наряду с отчетливой плазмоклеточной инфильтрацией тканей и тяжелым гломерулонефритом был выявлен тяжелый артериит — поражения сосудов почти во всех органах [1].

Норки всех окрасов могут быть инфицированы AMDV; однако животные с разбавленными окрасами шерсти (например, пастельные тона) несут ген алеутского окраса шерсти и генетически более восприимчивы к развитию алеутской болезни после заражения AMDV. Передача вируса происходит как вертикально, с репликацией вируса внутри плаценты, так и горизонтально, при прямом или косвенном контакте с инфицированной норкой; кровью, слюной и фекалиями инфицированной норки; загрязненной клеткой, кормом, перчатками, одеждой и оборудованием; путем передачи различными биологическими переносчиками, такими как мухи, комары и птицы; и через различные загрязненные объекты, такие как пыль, постельное белье или волосы. Поскольку заболевание хроническое и может пройти год или больше, прежде чем появятся клинические признаки, у неочевидных инфицированных носителей может в течение нескольких месяцев наблюдаться выделение вируса. Инфицированные животные могут быть менее устойчивы к экстремальным погодным условиям и обычно развиваются вторичные бактериальные инфекции из-за иммуносупрессии, вызванной вирусом. Степень вирулентности варьируется у разных штаммов вируса [5].

Инфекция широко распространена как у диких, так и у сельскохозяйственных животных. У норок, выращиваемых на фермах, инфекция AMDV связана с высокой смертностью, снижением частоты беременности, уменьшением размера помета и абортами и приводит к серьезным экономическим последствиям. Вакцинация в качестве профилактической меры неосуществима из-за специфического патогенного механизма AMDV, и единственным возможным подходом к ликвидации вируса с пострадавшей фермы является осуществление мер по искоренению, которые заключаются в выявлении инфицированных животных и их выбраковке. Однако искоренение затруднено, поскольку жидкости организма инфицированных животных содержат вирусные частицы, которые могут сопротивляться инактивации и сохраняться в окружающей среде [2].

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

Инфекционные болезни животных [текст] / Б.Ф. Бессарабов [и др.] — М.: КолосС, 2007. — 671 с

Driving forces behind the evolution of the Aleutian mink disease parvovirus in the context of intensive farming [электронный ресурс] - Режим доступа: https://academic.oup.com/ve/article/2/1/vew004/1753461?gclid=Cj0KCQiAys2MBhDOARIsAFf1D1cIAXXHMvHM2vRA7pWi01lVxoSUqW753nfcPqzHy1ah_xXhCJrOwPIaAmBuEALw_wcB#95447650\ - 21.11.2021

Jepsen J.R., d'Amore F., Baandrup U., Clausen M.R., Gottschalck E., Aasted B. Aleutian mink disease virus and humans. Emerg Infect Dis. 2009;15(12):2040-2042. doi:10.3201/eid1512.090514

Karimi, K., Farid, A.H., Myles, S. et al. Detection of selection signatures for response to Aleutian mink disease virus infection in American mink. Sci Rep 11, 2944 (2021).

Viral Diseases of Mink [электронный ресурс] - режим доступа: https://www.msdvetmanual.com/en-au/exotic-and-laboratory-animals/mink/viral-diseases-of-mink - 21.11.2021