Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кошки, выделяющие вирус в течение 9-19 месяцев после выздоровления. Вирус выделяется с носовым секретом, истечениями из глаз, с молоком, мочой, калом. Факторами передачи могут быть инфицированные воздух, корма, предметы ухода, транспортные средства, а также люди, имевшие контакт с больными животными.
Распространению возбудителя инфекции среди популяции домашних кошек способствуют концентрация животных в питомниках по их разведению, перегруппировки, выставки, вязки и другие мероприятия, сопровождающиеся стрессами, при которых происходит реактивация вируса из латентного состояния, сопровождающаяся его репликацией и экскрецией во внешнюю среду с носовыми, глазными и вагинальными выделениями, а также слюной животных. Подтверждено наличие как острой, так и латентной формы инфекции. Частота возникновения и тяжесть клинического проявленияболезникоррелируютсконцентрациейживотных,атакжес
наличием сопутствующих инфекций (калицивироз, хламидиоз). Источником инфекции являются не только больные животные, но и переболевшие, которые становятся вирусоносителями. У вирусоносителей вирус существует в активной и латентной форме.[2]
Возбудитель болезни ДНК-содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Herpesviridae, подсемейство Alpkaherpesvirinae, икосаэдральной формы, размером 100-220 нм. Известен лишь один антигенный тип его распространенный по всему миру. Впервые он выделен из носоглоточного секрета. Вирус имеет много общих биологических и физико-химических свойств с вирусом инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, размножается в культуре клеток почки котенка и эмбрионов кошек с наступлением ЦПД, (цитопатогенного действия), через 2-3 дня после заражения, с образованием бляшек и внутриядерных телец- включений. Вирус обладает выраженным тропизмом к клеткам органов дыхания. Он сохраняется при рН 6-9 до 9 месяцев. Температура 560С инактивирует его за 20 минут, 220С – через 50 суток. В окружающей среде сохраняется несколько дней. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, формалину и фенолу. Растворы едкого натрия инактивируют возбудителя в течение 10 минут.
Попав на слизистые оболочки дыхательных путей, вирус проникает в клетки эпителия, репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция на поверхности слизистой оболочки, образуются вначале мелкие, а затем более обширные участки некроза. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в кровь и вызывает вирусемию, проявляющуюся общим угнетением животного и лихорадкой. при проникновении вируса через плацентарный и гематоэнцефалитический барьеры возникает поражение мозга, плаценты, матки и плода. Патологический процесс инфекционного ринотрахеита во многом зависит от осложнений условно патогенной микрофлоры, что проявляется развитием бронхита, пневмонии, гастрита и энтерита. Течение болезни обостряется при смешанной инфекции с аденовирусами и панлейкопенией.[1]
Лечение больных животных проводят индивидуально с учетом клинических признаков болезни. Так как в основном поражается респираторный тракт, необходимо в первую очередь обеспечить свободное дыхание через нос, особенно при обильных серозных или гнойных выделениях, и лечение глаз. Одновременно назначают антибиотики широкого спектра орально или парэнтерально против секундарной микрофлоры. При промывании глаз, ноздрей, обработке ротовой полости хороший эффект оказывают антисептики илиантибиотики.[3]
Библиографический список
Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача / В.Г. Гавриш. – Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. –576с.
Бессарабов Б.Ф. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. – М.: КолосС, 2007. – 671с
Кузнецов А.Ф. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. – М.: «Лань», 2002. –896с.