XIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2021

Дефицит йода — единственная и, по данным мировой статистики, наиболее распространенная причина поражения головного мозга и нарушения психического развития, которую можно предупредить.

Основную группу риска развития йододефицитных заболеваний составляют беременные, кормящие женщины и дети в возрасте до 3 лет. В России вновь зарегистрировано нарастание частоты случаев кретинизма (тяжелой умственной отсталости), связанного с внутриутробным дефицитом йода. Расчеты показывают, что около 1,5 млн жителей России могут иметь пограничные и более выраженные формы умственной отсталости вследствие дефицита йода в питании, приводящие к инвалидизации и социальной дезадаптации.

Йод является жизненно необходимым микроэлементом. Он является структурным компонентом гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов), которые определяют активность течения практически всех метаболических процессов в организме. Тиреоидные гормоны контролируют линейный рост, регулируют процессы дифференцирования тканей. Именно под влиянием тиреоидных гормонов дети не только растут, но и созревают, взрослеют. В период внутриутробной жизни под контролем тиреоидных гормонов осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают практически все органы и системы. Исключительное действие тиреоидные гормоны оказывают на формирование и созревание мозга. Никакие другие гормоны подобным эффектом не обладают. На ранних этапах внутриутробной жизни под влиянием тиреоидных гормонов закладываются и формируются основные функции мозга.

Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ) называются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате дефицита йода в питании, которые могут быть предотвращены при нормальном потреблении йода.

Дефицит йода в питании, существующий на всей территории Российской Федерации, приводит к развитию таких заболеваний, связанных с дефицитом йода, как эндемический диффузный и узловой зоб, гипотиреоз, умственная и физическая отсталость детей, кретинизм, невынашивание беременности, пороки развития у детей. В условиях йодного дефицита в сотни раз возрастает и риск радиационно-индуцированных заболеваний щитовидной железы в случае ядерных катастроф.

Диффузный нетоксический зоб занимает первое место. Заболеваемость диффузным или узловым нетоксическим зобом в популяции зависит от доступности йода в этом регионе. Принято выделять наблюдаемые в конкретных областях с дефицитом йода эндемические формы зоба и т. н. спорадический зоб. Основным принципом их разделения служит распространенность зоба в регионе. Если распространенность зоба выше 5%, зоб считают эндемическим, если меньше - спорадическим. Причины спорадического зоба могут быть различны, т. к. йодный дефицит не единственная причина гиперплазии ЩЖ. К внешним воздействиям, способствующим возникновению зоба, относят курение, инфекционные заболевания, некоторые лекарственные препараты и химические соединения. Например, дефицит йода может усиливаться при употреблении продуктов, содержащих тиоцианат (брокколи, бататы, цветная капуста) и блокирующих захват и последующую органификацию йода, а также при нехватке селена (часть селеноцистеиновых дейодиназ тиреоидных гормонов). Дефицит йода также может возникать при ограничении в диете, например при множественной пищевой аллергии, или как результат своеобразных пищевых предпочтений.

На ранних стадиях развития зоба (у детей, подростков и молодых людей) происходит компенсаторная гипертрофия тиреоцитов. Несомненно, что все реакции адаптации стимулируются и контролируются ТТГ. Однако, как было показано во многих работах, уровень ТТГ при ДНЗ не повышается. В ходе ряда исследований in vivo и in vitro были получены новые данные об ауторегуляции щитовидной железы йода и аутокринными ростовыми факторами. По современным представлениям, повышение продукции ТТГ или повышение чувствительности к нему тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йододефицитного зоба. Основная роль при этом отводится аутокринным ростовым факторам, таким как инсулиноподобный ростовой фактор 1го типа, эпидермальный ростовой фактор и фактор роста фибробластов, которые в условиях снижения содержания I в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты.

В то же время при гормональном обследовании более чем у половины детей и подростков с увеличенной щитовидной железой выявляются признаки так называемого субклинического гипотиреоза: наблюдается тенденция к снижению или низкий уровень Т4, нормальное или несколько повышенные значения Т3 и повышение уровня ТТГ. Дети с зобом имеют худшие показатели физического и полового развития, хуже обучаются в школе, состояние их здоровья по многим показателям хуже: они чаще и тяжелее болеют, чаще имеют хронические заболевания и др. Специфические клинические симптомы йододефицитных заболеваний часто отсутствуют. Это объясняет позднюю обращаемость к эндокринологу и запущенность патологий. В то же время при гормональном обследовании более чем у половины детей и подростков с увеличенной щитовидной железой выявляются признаки так называемого субклинического гипотиреоза: наблюдается тенденция к снижению или низкий уровень Т4, нормальное или несколько повышенные значения Т3 и повышение уровня ТТГ. Дети с зобом имеют худшие показатели физического и полового развития, хуже обучаются в школе, состояние их здоровья по многим показателям хуже: они чаще и тяжелее болеют, чаще имеют хронические заболевания, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, показателей крови и др. Специфические клинические симптомы йододефицитных заболеваний часто отсутствуют. Это объясняет позднюю обращаемость к эндокринологу и запущенность патологий.

Профилактика заболеваний, связанных с дефицитом йода, позволяет предотвратить отставание детей в физическом и психическом развитии, устранить инвалидизацию и социальную дезадаптацию, связанную с йододефицитным кретинизмом и умственной отсталостью, уменьшить частоту асоциальных форм девиантного поведения детей из-за снижения интеллекта, значительно снизить частоту различных заболеваний щитовидной железы, многих врожденных пороков развития, невынашивания беременности и детской смертности.

Существуют два способа профилактики йододефицитных заболеваний: массовая и индивидуальная. Массовая (популяционная) профилактика охватывает все население и обеспечивает минимально адекватный уровень потребления йода (150–200 мкг йода в сутки). Данный вид профилактики проводится путем реализации населению йодированной соли и использования ее в пищевой промышленности и животноводстве.

Индивидуальная (или групповая) профилактика ориентирована на те группы населения, для которых дефицит йода наиболее опасен. В таких группах лиц (а это беременные и кормящие женщины и дети) наряду с употреблением йодированной соли используются лекарственные препараты йода.

Среди пищевых факторов, имеющих особое значение для здоровья человека, важнейшая роль принадлежит полноценному и регулярному снабжению его организма микронутриентами, в том числе минеральными веществами.

Основными природными источниками йода для человека являются продукты растительного и животного происхождения. Анализ химического состава пищевых продуктов, используемых в рационах населения РФ, показывает, что наиболее богатым источником йода в питании являются морепродукты, содержание в которых этого микроэлемента достигает 800–1000 мкг/100 г. К ним относится прежде всего бурая морская водоросль ламинария, или морская капуста, обитающая в бассейнах Тихого и Северного Ледовитого океанов.

Для борьбы с дефицитом йода и его последствиями врачам разных специальностей необходимо диагностировать недостаточное потребление йода пациентом путем опроса о характере питания, йодурии, УЗИ щитовидной железы, оценке в крови уровней ТТГ, тироксина, трийодтиронина, тиреоглобулина и других показателей тиреоидного статуса; давать пациентам рекомендации по коррекции дефицита йода.