ВОСПАЛЕНИЕ КАК ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС - Студенческий научный форум

XIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2021

ВОСПАЛЕНИЕ КАК ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС

Файзуллина А.Ф. 1
1ФГБОУ ВО Башкирский ГАУ
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Воспаление (лат. Inflammatio — пылать, гореть) — сосудисто-тканевая реакция организма на раздражение, сопровождающаяся повреждением тканей (альтерацией), выпотеванием составных частей крови (экссудацией) и размножением клеточных элементов (пролиферацией) [1].

Этиология. Причиной воспаления могут быть: механические повреждения (ранения, ушиб), физические (ожог, отмораживание), химические (дейсствие кислот, щелочей, ядов, раздражающих веществ), биологические (инфекции, инвазии), условный раздражитель (свет, звук) [1].

Патогенез. Воспаление всегда начинается как местный процесс, затем вовлекаются окружающая ткань, органы, связанные друг с другом. Также в той или иной степени вовлекается весь организм, и прежде всего нервная, эндокринная и иммунная системы [3]. Все воспалительные процессы в определенной мере выражаются тремя типами патологических изменений: альтерацией, экссудацией и пролиферацией, которые

составляют обязательные компоненты воспалительной реакции.

Воспаление всегда начинается с альтерации — повреждение ткани в воспаленном очаге (дистрофия, некроз, атрофия), обусловленные действием самого раздражителя и продуктов обмена [2].

Из-за нарушений периферического кровообращения развивается артериальная гиперемия, что, в свою очередь, усиливает в участке обмен веществ, гиперемию; повышает местную температуру. Возрастает кровяное давление. В дальнейшем скорость движения крови уменьшается, и артериальная гиперемия переходит в венозную.

При изменении обмена веществ и кровообращения дистрофический процесс прогрессирует, вызывая гибель клеток. Омертвевшая ткань расплавляется и всасывается в кровь, разносится по всему организму [4].

При венозной гиперемии развиваются процессы экссудации и эмиграции лейкоцитов.

Экссудация связана с сосудистыми изменениями, приводящими к выпотеванию жидкой части крови за пределы сосуда. Завершается она, как правило, эмиграцией лейкоцитов.

Механизмами экссудации при воспалении являются:

1) повышение гидростатического давления в сосудах;

2) увеличение проницаемости сосудистой стенки;

3) повышение в тканях осмотического и онкотического давления [1]. Выходу (эмиграции) лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления способствуют:

1) повышенная проницаемость сосудистой стенки;

2) замедление кровотока;

3) экссудация [2].

Эмигрировавшие лейкоциты обезвреживают патогенных возбудителей, их продукты жизнедеятельности, рассасывают мертвую ткань, очищая очаг воспаления.

Обмен веществ в тканях воспалительного очага значительно изменен. Распад белков, жиров и углеводов идет по бескислородному (анаэробному) способу. При их распаде накапливаются недоокисленные продукты. В меньшей степени образуются конечные продукты обмена: углекислота и вода. Накопление кислых продуктов в очаге воспаления изменяет нейтральную среду в кислую (возникает ацидоз) [4].

Пролиферация — размножение клеточных элементов. Возникает при затухании процессов разрушения и экссудации (инфильтрации). Размножающиеся клетки происходят в основном из гематогенных и местных соединительнотканных элементов (фиброцитов, фибробластов, гистиоцитов). Предварительно образуется грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами. При небольших раневых повреждениях воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением. Заживление происходит по первичному натяжению. При обширных повреждениях образуется рубец [3].

Очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями:

· краснота;

· припухлость;

· жар;

· болезненность;

· нарушение функции [1].

 

Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма [4].

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Богданов, А.В. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных: Учебник / А.В. Богданов, Ю.В. Голубенко. - СПб.: Лань, 2014. - 416 c.

2. Жаров, А.В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А.В. Жаров - М.: КолосС, 2001. - 568 c.

3. Пауков, В. С. Патологическая анатомия и патологическая физиология. Учебник / В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 256 c.

4. Фролов, В.А. Общая патологическая физиология / В.А. Фролов и др. - Москва: Наука, 2009. - 568 c.

 

Просмотров работы: 32