XIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2021

Сальмонеллёзы (Salmonellosis) - группа энтеробактериальных заболеваний, по большей части поражающих молодняк сельскохозяйственных животных, в случае острого течения характеризуются лихорадкой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, в случае хронического - воспалением легких. У взрослых особей (коров, кобыл, овец) болезнь проявляется выкидышами.

Паратифозные бактерии являются возбудителями данного заболевания. Они относятся к роду Salmonella. На сегодняшний день насчитывается выше 1500 родственных разновидностей сальмонелл.

К сальмонеллёзу восприимчивы все виды сельхоз животных и птиц. У взрослых сальмонеллёз чаще протекает без ярко выраженных клинических признаков. Источником заражения являются взрослые животные – носители сальмонеллы, а также больные или же переболевшие сальмонеллёзом молодые животные. Происходит заражение через ЖКТ.

У животных часто встречаются вторичные сальмонеллёзы, которые наслаиваются на первичное заболевание и делают его течение тяжелее. Однако, характерные для сальмонеллёза клинические проявления практически не выражены или вовсе отсутствуют, а при вскрытии патологоанатомические изменения обнаруживаются в основном в органах, где располагаются сальмонеллы (лёгкие, кишечник, печень).

Возбудитель, оказавшийся в ЖКТ, стремительно проникает в лимфатический аппарат стенки кишечника, а оттуда в лимфо- и кровообращение. Однако, насчет размножения возбудителя, попавшего в ЖКТ, существует несколько мнений. Кто-то полагает, что обильного размножения бактерий в кишечнике нет, так как в первые сутки заболевания обнаружить их в кале практически не удаётся. В противоположность данному суждению И.Ф. Квеситадзе утверждает, что микробы Гертнера, попадая в организм животного, начинают быстро размножаться в кишечнике и из него распространяются в другие органы - печень, селезёнку, почки и пр., вследствие чего заболевание принимает септицемическую форму. Н.А. Михин (1943) также полагает, что сальмонеллы некоторое время размножаются в пищеварительном тракте.

Исследованиями на лабораторных животных, зараженных S. typhimurium, А.А. Вальдман и Е.Н. Ростовой показали, что у большинства мышей в содержимом желудочно-кишечного тракта уже через 24 ч не удается обнаружить жизнеспособных сальмонелл, так как они из тонкого отдела кишечника постепенно перемещаются в толстый отдел.

П.И. Притулин, изучая патогенез сальмонеллеза на мелких животных с помощью люминесцентного анализа, установил, что возбудитель при пероральном заражении внедряется в организм главным образом через тонкий отдел кишечника.

Из приведенных данных видно, что в первое время после заражения часть возбудителей, попавших в желудочно-кишечный тракт, погибает, часть выделяется с калом во внешнюю среду, а часть внедряется в организм.

Скорость внедрения в большой степени зависит от количества эндотоксина, попавшего в организм животных вместе с бактериями. Наблюдения Б.Л. Бамма, М.А. Лебедева, И.В. Шура и Я.П. Шлипакова показали, что токсины сальмонелл действительно ускоряют внедрение бактерий в организм.

И.В. Шур, Я.П. Шлипаков одной группе мышеи скармливали смесь убитых и живых культур бактерий S. dublin, S. typhimurium, S. cholerae-suis, другой - только живые культуры, а третьей - убитые. Мыши первой группы заболели и погибли на 4 - 5-е сутки, а бактерии в их органах обнаруживались через 4-12 часов после заражения; мыши второй группы заболели и погибли на 7-8е сутки, бактерии в их органах обнаруживали через 48-72 часа; мыши третьей группы не заболели.

Наблюдения Р.А. Циона показывают, что массивные дозы инфицированного материала, повышенная вирулентность и токсичность позволяют прорывать защитную блокаду не только у ослабленных, но и у достаточно сильных телят.

Сальмонеллы в малом количестве могут попасть в организм через слизистую оболочку ротовой полости и верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, по большей части они проникают из тонкого отдела кишечника в лимфатические образования (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки, мезентеральные лимфатические узлы). Там возбудитель размножается и вызывает патологические изменения. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличиваются в размерах, явно выступают над слизистой, образуя возвышения, напоминающие по своей форме гряды, вытянутые вдоль кишечника (пейеровы бляшки), или полушаровидные образования (солитарные фолликулы. Из лимфатического аппарата кишечного тракта сальмонеллы могут попасть в кровь (развивается бактериемия). С поступлением в кровь возбудителя заканчивается инкубационный период и проявляются клинические симптомы болезни.

В первое время в кровь поступает незначительное количество бактерий, но в последующем число их возрастает; этим и объясняется тот факт, что гемокультуры легко удается получить на второй, третий и четвертый день болезни. Часть бактерий в крови разрушается, освобождается эндотоксин.

С кровью возбудитель проникает во все органы, но в наибольшем количестве в те из них, которые богаты Ретикулоэндотелиальними элементами. По мнению И. И, Архангельского, одинаковый процент обнаружения сальмонелл в кале и печени косвенно подтверждает циркуляцию возбудителя в организме. Н.И. Притулин в развитии патологического процесса при сальмонеллезе различает несколько фаз: адаптации микроорганизмов; регионарной инфекции; токсемии; гематогенной дессиминации; септицемии. В фазе регионарной инфекции некоторые бактерии палочковидной формы превращаются в кокковидные и деформированные формы, мелкие палочки и начинает проявляться бактериолизис и фагоцитоз. Люминесцентным анализом автор установил, что фазы регионарной инфекции и последующей токсемии сменяются фазой гематогенной дессиминации (бактериемией).

В патогенезе сальмонеллеза играют большую роль токсины. А.И. Аверихин в опытах на установил, что при данной болезни патологические изменения в организме в большинстве случаев развиваются под влиянием сальмонеллезного токсина. Поражение ЦНС при этом носит токсикодистрофический характер. Поражение головного мозга приводит к нарушению высшей нервной деятельности, следствием чего является изменение обмена веществ с возникновением нервно-дистрофических процессов в различных органах и тканях.

А.А. Вальдман при изучении периферической соматической и вегетативной нервной систем, включая интрамуральный отдел тонких кишок, не удалось обнаружить изменений в нервных клетках и нервных волокнах. Однако, как указывает автор, морфологические изменения, обнаруживаемые в клетках центральной нервной системы, являются проявлением сальмонеллезной интоксикации.

М.М. Агабабян указывает, что при заражении овцематок сальмонеллы не сразу проникают в плод. Вначале под действием токсина нарушается барьерная функция плаценты матери, затем плода и лишь после этого бактерии проникают в плод.

В.М. Субботин указывает, что при попадании сальмонелл в организм теленка образуются продукты их жизнедеятельности, которые являются сильными раздражителями чувствительных нервных окончаний и действуют по принципу рефлекса. Исследователь установил ослабление секреторной и моторной деятельности пищеварительного тракта телят и уменьшение переваривающей силы ферментов сычуга и поджелудочной железы. Если организм теленка обладает достаточной резистентностью, то под влиянием защитных факторов (фагоциты, антитела и т.д.) часть возбудителей погибает в крови, а часть выделяется различными путями во внешнюю среду. В организме вырабатывается иммунитет. Поэтому при затяжном течении болезни кровь дает положительную реакцию агглютинации с сальмонеллезным антигеном в титре 1: 100 и выше. Если же резистентность организма слабая, то возбудитель размножается во всех органах и тканях, что вызывает гибель животного.

Резистентность организма имеет большое значение при заболевании птиц сальмонеллезом. Резистентность в свою очередь, зависит от условий кормления и содержания, а также от возраста птиц. Например, возникновению пуллороза способствует перегревание цыплят, индюшат, в результате которого у птенцов происходит торможение функции центральной нервной системы угнетением условных рефлексов и снижением функций всех органов. Кислотно-щелочное равновесие крови изменяется в сторону ацидоза, повышается проходимость для бактерий эпителиального покрова слизистой оболочки кишечника, нарушается деятельность органов пищеварения, тормозится выделение желудочного сока, понижается его кислотность. Сальмонеллы, проникшие в организм, попадают в различные внутренние органы, в том числе и в яичники, а из них проникают в яйца. При инкубировании таких яиц развиваются эмбрионы, пораженные сальмонеллами (пуллороз-тиф цыплят, сальмонеллез эмбрионов водоплавающих птиц).

В местах размножения сальмонелл развивается воспаление (слизистая кишечника, желчный пузырь, печень), а эндотоксин обусловливает экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с последующим появлением кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, очаговые некрозы клеток печени, селезенки и почек. Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, матки и плода.

В некоторых случаях с момента заражения или после затухания септицемии процесс ограничивается воспалением слизистой оболочки и Лимфатических фолликулов кишечника с образованием изъязвлений и некроза (хронический сальмонеллез). Смерть животного наступает от обезвоживания, многочисленных кровоизлияний, интоксикации и сепсиса.

У переболевших животных возбудитель может локализоваться в желчном пузыре, мезентериальных лимфоузлах и печени, откуда они попадает в просвет кишечника и выделяется во внешнюю среду. У многих клинически выздоровевших животных, вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки кишечника, часто отмечают расстройство пищеварения.

Микроорганизмы, попадая в организм животных с кормом или другим путем, вызывают в кишечнике воспалительные процессы, которые обусловливают проникновение возбудителя в кровь и лимфу, и разносятся по всему организму, способствуя развитию септицемии. Микробы и их токсины, циркулируя в крови, вызывают глубокие нарушения в паренхиматозных органах вплоть до образования в них некротических процессов. Последние локализуются в печени, селезенке, почках, легких и суставах. Бактериемия и токсикоз сопровождаются глубокими изменениями эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к кровоизлияниям, отекам и выходу жидкой части крови в периваскулярные пространства. У беременных животных (лошадей и овец) возбудитель проникает в матку, ткани плода и плодовые оболочки. Патологические процессы в матке обусловливают поражение плода, что сопровождается абортом.