Изучение лекарственных форм коррекции хронической сердечной недостаточности - Студенческий научный форум

XIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2021

Изучение лекарственных форм коррекции хронической сердечной недостаточности

Жданкина Ю.С. 1, Макеева А.В. 1
1ВГМУ им. Н.Н. Бурденко

 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

У людей старше шестидесяти пяти лет частота возникновения хронической сердечной недостаточности (ХСН) возрастает до шести - десяти процентов, а декомпенсация становится наиболее частой причиной госпитализации у пожилых пациентов. Затраты на госпитализацию составляют от двух третей до трех четвертых от общей стоимости лечения пациентов с хронической сердечной недостаточностью. После того, как проявились первые признаки недостаточности, около пятидесяти процентов пациентов живут более пяти лет, а при развитии III фазы ХСН около половины больных умирают в течение одного года. Риск внезапной смерти у больных хронической сердечной недостаточностью в пять раз выше.

Целью данной работы явилось изучение лекарственных форм коррекции хронической сердечной недостаточности.

Главными причинами ХСН, которые составляют более пятидесяти процентов всех случаев, являются коронарная болезнь сердца и повышенное артериальное давление, либо конгломерация этих заболеваний. Среди заболеваний, которые способны вызывать хроническую сердечную недостаточность на третьем месте находятся врожденные пороки сердечных клапанов, а на четвертом – кардиомиопатии [1, c. 56].

Уже на самых ранних стадиях заболевания изменяется гомеостаз симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, эндотелина, вазопрессина, и, противоположный эффект оказывающих мочегонных пептидов, брадикинина, сосудорасширяющих простагландинов, оксида азота и некоторых других систем.

Активация местных или гистоновых нейрогормонов способствует активации механизмов компенсации для поддержания нормального сердечного выброса.

Современная идея лечения ХСН связана с важностью применения способов, направленных на снижение степени тяжести и скорости развития заболевания.

Больные с более широкой клинической картиной декомпенсации, отечностью — это лишь небольшая видимая часть всей клиники, в которую входит не более ¼ всех пациентов с данным заболеванием. В связи с этим необходимо начинать медикаментозное лечение как можно раньше, еще до появления декомпенсированных симптомов

Поэтому, исходя из происходящих изменений в организме, основными направлениями лечения должны быть следующие:

– уменьшение избыточной активации симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты альдостерона);

– сокращение потребления соли и жидкости, на фоне применения мочегонных препаратов;

– снижение тонуса периферических сосудов (ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензина II, вазодилататоры);

– нормализация сердечного выброса (сердечные препараты, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы) [2, c. 90].

В группу основных лекарственных соединений, которые используются для лечения данного заболевания, входят препараты, обладающие доказанным и неоспоримым влиянием на клинические проявления, качество жизни и прогноз заболевания. В настоящее время ингибиторы АПФ считаются основным препаратом для лечения этой болезни.

Результатом снижения накопления ангиотензина II и брадикинина является артериальная и венодилатация. Дилатация артериол приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления и задней нагрузки. Следствием венозной дилатации является венозный рефлюкс и снижение предварительной нагрузки.

Увеличение вазодилататора кинина (брадикинина) в тканях, особенно в почках, приводит к улучшению почечного кровотока. В результате увеличивается фильтрация, увеличивается удаление избытка Na+ и воды, уменьшается ОЦК и как следствие уменьшается венозный рефлюкс. Снижение содержания альдостерона также приводит к увеличению экскреции Nа+ и воды.

Применение бета-блокаторов с умеренными отрицательными инотропными эффектами не противоречит концепции лечения ХСН. Кроме того, в настоящее время было показано, что при использовании бета-адреноблокаторов происходят прямые изменения экспрессии генов, кодирующих регуляторные белки процессов сократимости и патологической гипертрофии левого желудочка (повышается уровень Са2+-зависимой АТФ-азы саркоплазматического ретикулума и α-цепи миозина, снижается уровень β-цепи миозина). Бета-блокаторы оказывают блокирующее действие на прогрессирование ХСН (эндотелин, цитокиновая система).

Показано, что эффективность смешанного альфа-бета-адреноблокатора карведилола оказывает дополнительное антиоксидантное и антипролиферативное действие.

Вместе с тем, при анализе вторичных конечных точек испытания у пациентов с ХСН и систолической дисфункцией левого желудочка сердца выявлена значительная эффективность карведилола в качестве профилактического лекарственного средства в сравнении с метопрололом в отношении основных сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия и инсульт [3, c. 112].

Мочегонное лечение хронической сердечной недостаточности состоит из двух этапов: быстрого обезвоживания и поддержания. В стадии быстрого обезвоживания количество мочегонного средства, превышающее прием жидкости, должно составлять 1-2 л/сут, масса тела снижается на 0,5-1 кг в сутки. На этапе поддержания диуретик должен быть сбалансирован, масса тела должна быть стабильной, диуретики должны вводиться регулярно.

Сердечные гликозиды по-прежнему являются одним из средств лечения ХСН, хотя и на данный момент не являются популярными в терапии. Учеными доказано, что сердечные гликозиды не оказывают влияния на продолжительность жизни пациентов и дальнейший прогноз заболевания, значительным образом улучшая качество жизни и симптоматику у больных, сокращая потребность в госпитализациях из-за декомпенсации заболевания (не только у больных с мерцательной аритмией, но и при синусовом ритме). Высокоэффективны сердечные гликозиды у пациентов с хронической сердечной недостаточностью II-IV ФК в сочетании с мерцательной аритмией.

В группу адъювантных лекарственных веществ для лечения ХСН входят препараты, действие которых на дальнейшее течение болезни неизвестно (или не подтверждено), применение которых зависит от клинической ситуации. Современная медикаментозная терапия призвана улучшить качество жизни больных ХСН, снизить потребность в госпитализации, увеличивать продолжительность жизни больных. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1-ангиотензина, ингибирующие избыточную активацию нервной гуморальной системы, заняли лидирующие позиции среди лекарственных средств используемых при терапии ХСН.

Список литературы

Беленков Ю. Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю. Гипертрофическая кардиомиопатия. Факторы риска, прогноз и варианты лечения / Учебное пособие - М.: Инфра-М, Альфа-М, 2016. - 160 c.

Снежицкий В., Пелеса Е, Дешко М. Фибрилляция предсердий / Lambert Academic Publishing, 2013. - 116 c.

Петров И.Н. Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы / Новейший справочник - М.: Феникс, 2017. - 734 c.

Просмотров работы: 505