XIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2021

Хроническое повреждающее воздействие на артерии артериальной гипертензии вызывает эндотелиальную дисфункцию (ЭД) – нарушение сбалансированно протекающих процессов синтеза и секреции различных медиаторов, важнейшее место среди которых занимает оксид азота (NO) – универсальный медиатор, осуществляющий межклеточные взаимодействия, функционирующий как сигнальная молекула во всех органах и тканях. Нарушение продукции NO не сводится только к его дефициту. Увеличение продукции NO, которое имеет очень большое значение, может превратиться из звена адаптации в звено патогенеза и стать не менее опасным повреждающим фактором для организма, чем его дефицит.

Исследованию патогенетических механизмов формирования дисфункции эндотелия и ее клинико-лабораторным проявлениям уделяется большое внимание, тогда как изучение поражения сосудистого эндотелия при сочетанном воздействии артериальной гипертензии и его инволютивной перестройки продолжает вызывать интерес.

Цель работы: оценка влияния хронической артериальной гипертензии на изменение NO-продуцирующей функции эндотелия у больных старческого возраста.

Материалы и методы

Проведено клиническое, гериатрическое, лабораторное обследование 60 больных АГ II стадии, II степени старческого возраста (СКВ – 77,66±1,15 лет), 52 больных старческого возраста, страдающих хронической ишемией головного мозга (ХИГМ) II стадии на фоне АГ III стадии (СКВ – 79,14±3,27 лет). В группу сравнения включались 35 практически здоровых старческого возраста (СКВ – 77,89±1,07 лет).

В работе использовали определение нитритов сыворотки крови с помощью реакции Грисса. Статистический анализ результатов проведен при помощи пакета программ Microsoft Excel 2010.

Результаты исследования и их обсуждение

Концентрация нитрита в сыворотке крови практически здоровых лиц – 5,4±0,08 мкмоль/л. Уровень нитрита крови в группе больных АГ II стадии достоверно снижался до 4,82±0,08 мкмоль/л (p<0,001), что свидетельствовало о истощении синтеза и секреции NO при сочетании инволютивных изменений с хроническим гипертензивным воздействием. Больные ГБ III стадии в зависимости от изменения концентрации нитрит-аниона в крови были разделены на две подгруппы. У первых (n=32 человек) регистрировалось максимальное снижение показателя до 4,68±0,07 мкмоль/л (p<0,001), что также подтверждает формирование нарушений синтеза и секреции NO при гипертонической болезни. У обследованных второй подгруппы (n=20 человек) отмечено значимое повышение уровня нитритов до 6,48±0,17 ммоль/л (p<0,001).

У практически здоровых обследованных старческого возраста выявлены обратные корреляционные взаимодействия как между уровнем САД и нитрит-аниона (r=-0,56), так и ДАД и нитрит-аниона (r=-0,65); влияние ПАД достигало лишь слабой силы (r=-0,29).

У обследованных, страдающих гипертонической болезнью II стадии, между САД и значением нитрит-аниона крови выявлены обратные корреляционные связи (r=-0,6). У пациентов контрольной группы отмечено ослабление взаимовлияния ДАД и NO^-2 (r=-0,47). Обратные корреляционные взаимовлияния между ПАД и метаболитом оксида азота у больных ГБ незначимы и недостоверны.

У больных ХИГМ II стадии корреляционный анализ взаимовлияния повышенного систолического артериального давления и уровня стабильного метаболита оксида азота выявил слабые обратные связи (r=-0,23), влияние ДАД и ПАД на концентрацию метаболита медиатора статистически незначимо и недостоверно, что свидетельствует об истощении регуляторно-приспособительных механизмов продукции оксида азота.

Таким образом установлено возрастзависимое снижение концентрации оксида азота в крови, наибольший дефицит которого определялся у больных ГБ III стадии старческого возраста.