Аваскулярный некроз головки бедренной кости - Студенческий научный форум

XIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2021

Аваскулярный некроз головки бедренной кости

Кашина С.В. 1, Безгодков Ю.А. 1
1ЧОУ ВО «Санкт-Петербургский медико-социальный институт», Санкт-Петербург ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» МЗ РФ, Санкт-Петербург
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Асептический некроз (остеонекроз, аваскулярный некроз) головки бедренной кости - это многофакторное заболевание, которое характерезуется нарушением микроциркуляции и далее омертвлением участка костной ткани, располагающегося субхондрально в наиболее нагружаемом верхненаружном сегменте головки бедра , приводящем к его коллапсу, изменению целостности покрывающего данную зону гиалинового хряща и возникновению вторичного деформирующего артроза.

Эпидемиология.

Частота асептического некроза головки бедренной кости составляет 1-3 случаев на 100000 населения в год.

Болеют остеонекрозом обычно мужчины в возрасте от 25 до 45 лет. У 50% пациентов определяется поражение тазобедренных суставов с двух сторон, у 15% из них развивается остеонекроз другой локализации (головка плечевой кости, мыщелки бедренной кости). Для асептического некроза характерно быстрое прогрессирование и без лечения приводит к нарушению статико-динамической функции сустава и к утрате трудоспособности.

Этиология.

Причины, которые приводят к локальному нарушению микроциркуляции и появлению зоны некроза:

1)повреждение сосудов, которые питают бедра при вывихах тазобедренного сустава и/или переломах шейки бедренной кости;

2)эмболизация сосудов пузырьками азота, каплями жира, серподными эритроцитами и кровяными сгустками;

3)тромбоз при сосудистых заболеваниях или тромбоз при коагулопатиях ;

4) повреждение сосудистой стенки цитотоксическими агентами;

5)нарушение проходимости сосудов по причине внешнего сдавления вследствие дислокации, выпота в суставе, гипертрофии клеток костного мозга, повышенного внутрикостного давления.

Бывает идиопатический остеонекроз, который появляется спонтанно и без каких-либо видимых причин, а также вторичный, который возникает из-за употребления спиртных напитков, длительного лечения глюкокортикостероидами, заболеваний соединительной ткани, пересадки органов, хронической болезни почек, серповидно-клеточной анемии и других гемоглобинопатий , коагулопатий ,хронических заболеваний печени, кессонной болезни, воспалительных заболеваний кишечника, панкреатита, гиперлипидемий, беременности, подагры, лучевой болезни, синдрома Кушинга, атеросклероза и иных заболеваний сосудов , курения, аллергических реакций, а также гиперчувствительности, саркоидоза, химиотерапии, интоксикации химическими веществами, опухолей.

У 65% больных остеонекрозом головки бедра в анамнезе было лечение глюкокорткостероидами или хроническое злоупотребление алкоголем. Идиопатический асептический некроз наблюдается примерно у 205% пациентов.

Предрасполагающие факторы - индивидуальные особенности анатомии сосудов, а также бедных коллатералями латеральных сосудов эпифиза бедра, которые снабжают верненаружный сегмент головки.

Патогенез.

Подоплекой патогенеза служит снижение или прекращение микроциркуляции в сегментарном участке эпифиза кости, что приводит к его инфаркту (происходит гибель клеток костного мозга), стромы и остеоцитов. Вокруг области некроза возникает сильно его превосходящая зона отека. В кости начинают происходить репаративные процессы. Но из-за дискоординации спазма пареза сосудов и замедления тока крови, изменения ее реологических свойств, а также агрегации ее форменных элементов появляется патологический очаг кровообращения, сопровождающийся сбросом поступающий артериальной крови в венозную зону диафиза. Такие изменения сильно угнетают репарацию и делают ее неэффективной, из-за этого омертвлению подвергаются новые участки и происходит декомпенсация. Под действием нагрузки в субхондральной кости возникают микропереломы , которые приводят к снижению ее прочности. Суставной хрящ без необходимой механической опоры подвергается прогрессирующей необратимой дегенерации. Изменение поверхностной структуры головки бедренной кости приводит к изменению механической нагрузки, которая передается на суставной хрящ вертлужной впадины , и развитию в хряще патологических изменений. Если зона остеонекроза ограничена по площади и располагается в медиальной, менее нагружаемой части головки бедренной кости, то в таком случае она может спонтанно восстановиться. Сроки развития коллапса бедра наблюдаются от нескольких недель до нескольких лет.

Клиническая картина.

Первое проявление заболевания - это боль, которая обычно локализуется в паховой области и области бедра, а также коленного сустава, пояснично-крестцового отдела позвоночника. Сначала боли имеют периодический характер и исчезают после отдыха. Потом боли становятся постоянными, их интенсивность нарастает и они усиливаются при незначительной физической нагрузке. В последней стадии заболевания боли появляются ночью. У некоторых больных отмечается внезапные проявления заболевания. Болевой синдром не сопровождается повышением температуры тела, а также припухлостью мягких тканей вокруг сустава. Во время обострения больные не могут ни стоять , ни ходить в течение нескольких дней, потом наступает облегчение и возвращение больного к двигательной активности. Несколько месяцев, а иногда и несколько лет, сохраняется нормальная амплитуда движений в суставе. Потом возникает ограничение ротационных движений и отведения, затем возникает ограничение движений в сагиттальной плоскости, в последней стадии формируется стойкая сгибательно - приводящая контрактура и функциональное укорочение конечности. Происходит прогрессирующая гипотрофия мягких тканей бедра, уплощение ягодичной области на стороне поражения. При одностороннем процессе симптомы обычно развиваются медленно. Быстропрогрессирующее течение асептического некроза с сильным разрушение головки, ранним развитием деформирующего артроза, значительным изменением функции сустава, а также потерей профессиональной трудоспособности обычно встречаются при двусторонних поражениях.

Диагностика.

Изменения лабораторных показателей неспецифичны. Но при наличии изменений на МРТ: - следует оценивать гомеостаз кальция (определяется уровень кальция крови и мочи). - исследование резорбции крови и мочи.

Должно быть проведено рентгенологическое исследование тазобедренного сустава в двух проекциях. Если при рентгенологическом исследовании отсутствуют патологические изменения, то следует назначить МРТ. МРТ является наиболее чувствительным методом диагностики остеонекроза головки бедра и выявляет изменения у 90% пациентов. Этот метод позволяет выявить внутрикостный отек, синовит тазобедренного сустава, а также неоднородный сигнал от головки бедра.

N.B.

Прекращение постановки диагноза при отсутствии изменений при рентгенологическом исследовании – является очень частой ошибкой.

Ранним признаком при рентгенологическом исследовании является изменение плотности костной ткани в разных участках головки бедренной кости можно увидеть нежную линию пониженной плотности под субхондральным слоем головки, дублирующей контур головки и похожей на скорлупу яйца. Иногда выявляются очаги разрежения и островки или линии уплотнения. После того как появляется импрессионный перелом (обычно в субхондральной зоне верхненаружного сегмента головки бедренной кости) при рентгенологическом исследовании выявляется дискообразный или треугольный участок некроза и обнаруживаются изменения контура головки и, как правило, деформация обычно вначале возникает на латеральном крае с легкой импрессии. Очаг некроза обнаруживается в виде легкой тени плотной тени. Она окружена светлой остеолитической зоной, после которой следует плотная зона, соответсвующая зоне склероза. Затем происходят вторичные изменения, которые характерны для остеоартроза: седловидное изменение головки, клювоподобные костные разрастания, сужение суставной щели.

Дифференциальная диагностика.

Следует проводить с остеоартрозом тазобедренного сустава (коксартрозом), туберкулезным кокситом , остеохондрозом пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Лечение.

Нехирургическое лечение – симптоматическое. Оно показано, если нет возможности выполнения оперативного лечения.

Симптоматическое лечение.

Длительное (от четырех до двенадцати месяцев) ограничении осевой нагрузки на пораженную конечность (хождение на костылях, которое прекращается через 8 недель после нормализации маркеров резорбции и снижения болевого синдрома). Разгрузка сустава препятствует изменению головки под весом тела, снижает боль, улучшает репаративный процесс.

Фармакологическая терапия.

Цель фармакологической терапии – снижение интенсивности резорбции костной ткани головки бедра, улучшению процесса костеобразования, минерализации вновь образованной кости, что приводит к увеличению массы костной ткани , ее прочности, улучшению ее качества, а также препятствует развитию развитию деформации головки бедра.

Лекарственные препараты назначают после постановки диагноза и биохимического анализа крови. Также назначают с целью профилактики при травме тазабедренного сустава, химиотерапии. ”Бонвива”. Ингибирует костную резорбцию, оказывает угнетающее действие на остеокласты, предотвращает деформацию головки бедренной кости, восстанавливает костную ткань. 3 мл вводится 1 раз в 3 месяца. Активные метаболиты Д3 влияют на пролиферацию предшественников остеобластов, запускают процессы костеобразования, способствуют улучшению минерализации костной ткани. Усиление всасывания кальция в кишечнике помогает увеличению массы кости, улучшает ее качество. Принимать ежедневно в течение всего курса лечения.

Остеогенон гидроксиаппатит – не только субстрат для образования костной ткани, но и стимулятор костеобразования. Также компенсирует гипофосфатемию. Назначают по 2-4 таблетки в сутки. Принимать следует ежедневно на протяжении всего курса лечения.

Нестероидные противовоспалительные препараты.

Физиотерапия (переменное электромагнитное поле).

При вторичном остеонекрозе головки бедренной кости очень важно устранить или скорректировать действие повреждающего фактора.

Очень важно для пациентов исключить вредные привычки (курение, алкоголь). Также важно изменить условия труда - исключается работа, которая связана с переохлаждением, долгом пребыванием на ногах, а также сильной физической нагрузкой.

Наблюдение у ортопеда должно проводиться два раза в год.

Если коллапс головки бедра еще не произошел, то следует провести хирургическую декомпрессию зоны асептического некроза посредством удаления 1-2 цилиндрических столбиков кости 8-10 мм в диаметре, а также с последующим замещением этого участка костными алло - или аутотрансплантантами (как свободными, так и на питающей сосудистой ножке). Для разгрузки пораженного участка головки бедра также применяются корригирующие остеотомии проксимального отдела бедра. Если развивается коллапс головки бедра, то показано тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава.

Литература

Травматология и ортопедия. Учебник. Под редакцией члена-корреспондента РАН, профессора Н.В.Корнилова. Москва издательская группа ГЭОТАР-Медиа 2018.

Клинические рекомендации. Ассоциация травматологов-ортопедов России (АТОР). Медицинская ассоциация по остеонекрозу (МАОСТ) . Ассоциация ревмоортопедов (АРО)

Просмотров работы: 292