ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ SARS - COV-2 ИНФИЦИРОВАНИИ - Студенческий научный форум

XIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2021

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ SARS - COV-2 ИНФИЦИРОВАНИИ

Мицилеско А.Е. 1, Звягинцев Д.А. 2, Порва К.С. 3, Машурова М.В. 1
1Дальневосточный Федеральный Университет
2Международный Медицинский Научно-образовательный Центр
3Тихоокеанский Государственный Медицинский Университет
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Актуальность. В мире число заболевших COVID-19 достигло 16,4 миллиона человек. Количество жертв коронавируса во всем мире превышает 600 тысяч, включая детей [1, 5, 16]. Madabhavi I., Sarkar M., Kadakol N. (2020) обозначили пандемию, как катастрофу мировой значимости [6], что свидетельствует о высокой актуальности изучаемой проблемы [9, 12, 21].Madabhavi I., Sarkar M., Kadakol N. (2020) обозначили пандемию, как катастрофу мировой значимости [6], что свидетельствует о высокой актуальности изучаемой проблемы [9, 12, 21]. Принято считать, что вирусы размножаются в клетке, специализируясь на определенных клеточных типах. В доступной научной литературе на фоне имеющихся патоморфологических данных о деструкции легочной ткани, гибели альвеолоцитов, фиброзных изменениях легких, отсутствует оценка эритроцитов, находящихся как в просвете кровеносных сосудов, так и вышедших в паренхиму пораженных органов [5, 19, 24]. Учитывая полиорганную недостаточность, развивающуюся при COVID-19 [7, 18], отсутствие ключевой морфологической мишени для SARS-COV-2 [8], а также спорные данные о природе самого вируса, мы направили наши исследования для изучения изменений эритроцитарного пула на фоне COVID-19.

Цель исследования. Установить особенностисодержания патологических форм эритроцитов у пациентов с COVID-19 в зависимости от сопутствующей патологии.

Материал и методы исследования. В работе проведён анализ и обсуждение результатов собственных исследований биоптатов легких 11 пациентов, умерших от COVID-19, вызванной SARS-CoV-2, с подтверждением PCR, полученный в соответствии с приказом Минздравмедпрома РФ от 29.04.94 N 82 "О порядке проведения патологоанатомических вскрытий", по правилам регламентирующей инструкции о порядке вскрытий трупов в лечебных учреждениях. Группу контроля составили 4 пациента, погибшие в результате травм, несовместимых с жизнью, предположительно без соматической патологии в возрасте от 24 до 76 лет. Биопсийный материал фиксировался по прописи для подготовки к гистологическим исследованиям сразу после забора. Исключение возможных артефактов основано на данных, полученных на препаратах с

Результаты и их обсуждение. Прогрессирующая дыхательная недостаточность считается основной причиной смерти при тяжелом остром респираторном синдроме, вызванном коронавирусом 2 (SARS-Cov-2). Относительно мало известно о связанных морфологических и молекулярных изменениях тканевого дыхания у этих пациентов. В частности, патология тромбоцитов и эритроцитов может привести к серьезным сосудистым проблемам, а проявления могут включать тромботические осложнения. Сывороточный ферритин, как известно, взаимодействует с тромбоцитами и эритроцитами и вызывает патологию с ними. Мы также изучаем структуру эритроцитов с помощью световой микроскопии. Мы пришли к выводу, что структурные патологии, обнаруженные в эритроцитах, могут быть ключевыми причинами в сосудистых изменениях, наблюдаемых во время прогрессирования COVID-19, включая микроангиопатии, диффузную внутрисосудистую коагуляцию и тромбоз крупных сосудов, а также стекловидные помутнения в легких. Следовательно, клинические проявления COVID-19 убедительно свидетельствует о том, что это также истинное заболевание с поражением клеток крови, и его купирование составляет важную часть клинической стратегии лечения. Многочисленные макрофаги, содержащие фрагменты эритроцитов или продукты распада гемоглобина, эритро- или сидерофаги, свидетельствуют о нарушениях в жизненном цикле эритроидного ряда. При COVID-19 возможно изменение цвета эритроцитов, их размеров, количества, а также формы; они могут принимать не только серповидную, но и форму овала, сферы или мишени. Наличие сфероцитов в паренхиме легкого и в просвете кровеносных сосудов свидетельствует о гипергидратированности эритроцита, повышением проницаемости мембраны эритроцитов для ионов Na+ и Ca2+, c последующим приобретением эритроцитом сферической формы с неспособностью к пластичности и деформации в микроциркуляторном русле, с уменьшением продолжительности жизни до 8 -15 суток. Известно, что при подобных изменениях развивающаяся мембранопатия, главным образом, обусловлена значительным изменением содержания белка спектрина, нарушением связывания его с другими белками мембраны эритроцита. Так как в эритроцитах ведущим путем ресинтеза АТФ является гликолиз, недостаток энергии АТФ обусловливает нарушение трансмембранного переноса ионов, снижение активности энзимов пентозофосфатного цикла. Развивается их дисбаланс, ведущий к гипергидратации и набуханию эритроцитов.

Мы считаем, что при SARS-Cov-2 инфицировании наличие эритроцитов овальной формы связано с развивающейся железодефицитной анемией. Вовлекающееся в патологический процесс поражение печени характеризуется появлением акантоцитов и эхиноцитов. Интоксикации при вирусемии сопровождаются появлением эритроцитов-мишеней. Встречаются и другие формы эритроцитов[7]. В условиях COVI-19 это токсическое действие оказывают гемоглобин погибающих эритроцитов, трансферрин и железо, а также гемосидерин. Кроме этого, наблюдается склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, либо их агрегация при сдвиге кислотно-щелочного баланса крови от 7,43 до 7,33. Идентифицируются эритроциты макро и микроциты, и результаты свидетельствуют о том, что количество эритроцитов у пациентов с COVID-19 было снижено иногда в значительной степени, а кровь находилась в состоянии гиперкоагуляции, что было более очевидным у пациентов в критическом состоянии.

Заключение. Эритроцитарные патологии могут быть как внелегочными, так и внутрилегочными, и могут быть одной из главных причин дыхательной недостаточности. Повреждение эритроцитов не носит характер артефактов, появившихся в результате нетехнологичного выполнения методов с нарушением рекомендованного протокола, о чем свидетельствует наличие нормоцитов, а также четкая морфология макрофагов и других клеток, содержащих гемосидерин, продукт разрушения эритроцитов.

Работа выполнена при финансовой поддержке Международного Медицинского Научно-образовательного Центра, (Владивосток, Россия)

Списокиспользованнойлитературы

Yuan X., Huang W., Ye B., Chen C., Huang R., Wu F., Wei Q., Zhang W., Hu J. Changes of hematological and immunological parameters in COVID-19 patients. Int J Hematol. 2020 Oct;112(4):553-559. doi: 10.1007/s12185-020-02930-w.

Ahn D.G., Shin H.J., Kim M.H., Lee S., Kim H.S., Myoung J., Kim B.T., Kim S.J. Current Status of Epidemiology, Diagnosis, Therapeutics, and Vaccines for Novel Coronavirus Disease 2019 (COVID-19).//J. Microbiol Biotechnol. 2020 Mar 28;30(3):313-324. doi: 10.4014/jmb.2003.03011.

3. Buja L.M., Wolf D.A., Zhao B., Akkanti B., McDonald M., Lelenwa L., Reilly N., Ottaviani G., Elghetany M.T., Trujillo D.O., Aisenberg G.M., Madjid M., Kar B. The emerginG spectrum of cardiopulmonary pathology of the coronavirus disease 2019 (COVID-19): Report of 3 autopsies from Houston, Texas, and review of autopsy findings from other United States cities.//Cardiovasc Pathol. 2020 Sep-Oct;48:107233. doi: 10.1016/j.carpath.2020.107233

4. Burness A. T., Pardoe I. U. Effect of enzymes on the attachment of influenza and encephalomyocarditis viruses to erythrocytes.// J Gen Virol. 1981 Aug;55(Pt 2):275-88. doi: 10.1099/0022-1317-55-2-275. DOI: 10.1099/0022-1317-55-2-275

5. Li Y.C., Bai W.Z., Hashikawa T. J. The neuroinvasive potential of SARS-CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID-19 patients.//Med Virol. 2020 Jun;92(6):552-555. doi: 10.1002/jmv.25728.

6. Madabhavi I., Sarkar M., Kadakol N.. COVID-19: a review.//Monaldi Arch Chest Dis. 2020 May 14;90(2). doi: 10.4081/monaldi.2020.1298.

7. Rodríguez-Nóvoa, S., Morello, J., González, M., Vispo, E., Barreiro, P., González-Pardo, G., Jiménez-Nácher, I., Gonzalez-Lahoz, J., Soriano, V. Increase in serum bilirubin in HIV/hepatitis-C virus-coinfected patients on atazanavir therapy following initiation of pegylated-interferon and ribavirin.//AIDS. 2008 Nov 30;22(18):2535-7. doi: 10.1097/QAD.0b013e3283177f38.

8. Ponti G., Maccaferri M., Ruini C., Tomasi A., Ozben T. Biomarkers associated with COVID-19 disease progression. Crit Rev Clin Lab Sci. 2020 Sep;57(6):389-399. doi: 10.1080/10408363.2020.1770685.

9. Abbasi N., Johnson J.A, Ryan G. Fetal anemia. Ultrasound Obstet Gynecol. 2017 Aug;50(2):145-153. doi: 10.1002/uog.17555.

10.Lu G., Wang J.. Dynamic changes in routine blood parameters of a severe COVID-19 case. Clin Chim Acta. 2020 Sep;508:98-102. doi: 10.1016/j.cca.2020.04.034.

Просмотров работы: 222