XIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2021

Клостридиоз- острая, антропонозная, анаэробная инфекция, характеризующаяся различной степенью выраженности клинических проявлений, вызываемая клостридиями.

- Грамположительные палочковидные плеоморфные бактерии (0,3-2,0 * 1,5-20,0 мкм), располагающиеся парами или короткими цепочками.

- Подвижны (перитрихи).

- Широко распространены в окружающей среде. Известно около 150 видов клостридий. Типовой вид – B. butyricum.

- Клостридии принимают участие в круговороте веществ в природе.

- Многие виды продуцируют мощные экзотоксины и патогенны для человека и животных, вызывая токсинемические инфекции и интоксикации.

Выделяют:

Энтеральные:

- Cl. Perfringens A, C, D, Cl. Difficile, Cl. Botulinum, Cl. barati

Травматические:

- Cl. Perfringens A, Cl. Novyi, Cl. Septicum, Cl. Hystolyticum, Cl. tetani

Среда обитания клостридий:

- Кишечник человека и животных.

- Почва (в неё попадают с испражнениями, но для многих клостридий именно почва является естественной средой обитания).

- Дно водоёмов.

Устойчивость клостридий к факторам внешней среды:

- вегетативных форм - не отличается от других, неспорообразующих, бактерий

- спор - может быть очень высока (у некоторых видов они выдерживают кипячение и сохраняются во внешней среде десятки и даже сотни лет).

Clostridiumdifficile

Научная классификация:

Домен: Бактерии

Тип: Фирмикуты

Класс: Clostridia

Порядок: Clostridiales

Семейство: Peptostreptococcaceae

Род: Clostridioides

Вид: Clostridioides difficile

- острое инфекционное заболевание с энтеральным путем заражения, вызываемое антибиотикоиндуцированными штаммами клостридий диффициле, клинически проявляющееся выраженными симптомами инфекционного токсикоза,диарейным синдромом и развитием псевдомембранозного колита.

Отличается множественной устойчивостью к антибиотикам, поэтому усиленно размножается при дисбактериозе, вызванном их назначением. Развивающийся дисбаланс представителей нормальной флоры толстого кишечника способствует размножению патогена и сопровождается продукцией белковых токсинов

В результате действия двух токсинов - энтеротоксина (токсин А) и цитотоксина (токсин В) - развивается тяжелый псевдомембранозный колит (госпитальная инфекция, доминирующая среди прочих госпитальных кишечных инфекций).

Clostridium difficile—Грамположительный микроорганизм и частый возбудитель колитов, связанных с применением у людей антибиотиков широкого спектра действия. Модификация белков-мишеней приводит к их инактивации и развитию широкого спектра клеточных нарушений с признаками воспалительного поражения слизистой оболочки толстой кишки.

Этиология

Является анаэробным спорообразующим грамположительной бактерией
Возбудитель – Cl.defficile (впервые описан в 1935г.)

Синтезируют два экзотоксина: энтеротоксин-А и цитотоксин-В, оба кислото- и термолабильны, инактивируются трипсином и хемотрипсином.

В споровой форме клостридии диффициле устойчивы во внешней среде до 110-180 дней, а в кишечнике могут выживать даже при высоких концентрациях антибиотиков.

Эпидемиология

Источник инфекции человек – больной или носитель.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Путь передачи – исключительно контактно-бытовой (через оборудование или поверхности, на которых могут находиться эти бактерии. Бактерии C. diff не распространяются при простом контакте, например через прикосновение или объятие.)

Сезонность: регистрируется в течении года

Распространенность: повсеместно

Заболевание может возникнуть в результате активации эндогенной микрофлоры.

Имеет нозокомиальный характер с тенденцией к эпидемическому распространению в госпитальных условиях.

Восприимчивость: В основном функционируют у грудных детей и в пожилом возрасте.

Патогенез

АБ терапия, селекция патогенных штаммов клостридий

Формирование гнойного воспаления в стенке кишечника (энтероколит, ПМК, некротический энтероколит) под действием сильных цитотоксинов, TcdA и TcdB. Бактерия прикрепляется к эпителию кишечника и начинает производить эти токсины.

Токсины проходят в клетки эпителия и в цитозоле клетки инактивируют небольшие GTP-молекулы.

Токсины TcdA и TcdB вызывают распад цитоскелета и гибель клеток. Данные токсины находятся на особом патогенном локусе в геноме бактерии.

Иммунный ответ, индукция ИДС

Исходы – выздоровление,обострение,рецидив, осложнение, летальный исход.

Клиника

Инкубационный период: развивается остро, до 24 ч.

У некоторых больных, инфицированных C. difficile, наблюдаются слабые симптомы, в то время как у других — тяжелые симптомы, требующие госпитализации. Такие симптомы могут включать следующие:

• Диарея с водянистыми испражнениями, которая в тяжелых случаях может привести к обезвоживанию. Развивается антибиотик-ассоциированная диарея (ААД -это 3 и более эпизодов неоформленного стула в течение 2-х и более последовательных дней, развившихся на фоне применения антибактериальных средств, или в течение 8 недель после их отмены, если не выявлена другая причина.)

• Жар

• Боль в животе спастического характера

• Тошнота и потеря аппетита

Факторы риска развития диареи, обусловленной микроорганизмом Cl. Difficile:

- эндогенные (возраст менее 5 лет и старше 65, наличие иммунодефицитных состояний, хроническая патология ЖКТ, тяжелые соматические заболевания- ХПН, онкологические заболевания);

- перенесенная ранее ААД;

- длительное пребывание в стационаре (микроорганизм сохраняется в палатах более 40 дней после выписки инфицированного больного);

- антибактериальная терапия (чаще всего связана с приемом цефалоспоринов II и III- 30 и 24% соответственно, фторхинолонов- 55% и бета-лактамных антибиотиков – 15%; применение аминогликозидов, макролидов, клиндамицина не более 8-10% риска);

- иммуносупрессивная терапия;

- проводимые медицинские манипуляции (операции, инвазивные процедуры).

Клинические формы Cl. Difficile

1. Бессимптомное бактерионосительство.

2. Острый энтерит и энтероколит (легкая диарея):

-протекает без лихорадки и интоксикации

-болезненность только при пальпации

-Умеренное учащение дефекации (3-10 раз/сутки) с примесью крови.

3. Псевдомембранозный колит (тяжелая форма заболевания):

-Заболевание начинается остро (на 4-10 сутки), нарастает интоксикация, с подъема температуры до 39.5 С и более, рвоты, схваткообразных болей спастического характера в животе и диарейного синдрома.

-Стул обильный, жидкий, водянистый, с примесью слизи

-Кожные покровы бледно-серые, обозначается сеть застойных вен на коже живота.

4. Некротический энтероколит:

- Течение ПМК может осложниться кишечным кровотечением, перфорацией кишечника с развитием калового перитонита.

Дифференциальная диагностика

В настоящее время существует множество заболеваний схожих по симптоматике с Cl. Difficile, по этому их лучше разделить на:

Инфекционные заболевания

- шигеллез (характерны спазмированность и болезненность сигмы, скудный стул с примесью гноя и крови.)

- сальмонеллез (свойственны выраженная интоксикация, упорная рвота, обильнвй пенистый, нередко цвета болотной тины стул)

Неинфекционные заболевания

- НЯК

- болезнь Крона

- инвагинация кишечника

- полип толстого кишечника

Диагностика

1. Эпидемиологический анамнез (Развитие диарейного синдрома на фоне АБ-терапии или через 4-8недель после; повторные или длительные курсы АБ; ПМК в анамнезе.)

2. Клинические методы

-Сбор жалоб (зависит от клинической формы)

- Анамнез

-Объективный осмотр (Кожные покровы бледные, тахикардия, артериальная гипотензия, острая болезненность при пальпации живота, развитие водянистой или инвазивной диареи в сочетании с лихорадкой, интоксикацией в зависимости от формы)

3. Лабораторные неспецифические методы диагностики:

- ОАК (регистрируется лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг и умеренного увеличение СОЭ)

- Биохимический анализ крови (нарушение электролитного баланса K, Na, гипогликемия, гипоальбуминемия, СРБ – диагностика осложнений)

-ОАМ (Олигоурия)

4. Специфическая лабораторная диагностика

- Бактериологическое исследование кала на возбудителя

*Серологические методы:

- ИФА, иммунохроматографический метод,

- РЛА–с целью определения токсина А и/или В;

5. Вспомогательные методы:

- Эндоскопическое исследование толстой кишки(диффузная гиперемия и отечность слизистой кишечника с утолщением стенки кишки)

- Морфология биоптатов;

- КТ органов брюшной полости (утолщение или диффузный отек стенки толстой кишки с явлениями периколита и, в тяжелых случаях, выпот в брюшной полости.)

Лечение

При бессимптомном бактероиносительстве лечение не проводится.

Госпитализация только при средней и тяжелой форме

Постельный/ полупостельный режим

Диета стол№ 4

Этиотропная терапия

- При манифестных формах незамедлительная отмена используемого антибиотика(за исключением абсолютных показаний к их применению).

Первая линия препаратов:

- Метронидазол (20мг/кг, в 4 приема, перорально или парентерально, курсом на 7-14дней)

При тяжелой форме и рецидивирующем течение, неэффективности метронидазола в течение 48-72ч - Ванкомицин (40мг/кг, но не более 2 г/сутки,4 раза/день, только перорально, курсом 7-10 дней)

Патогенетическая терапия

энтеросорбенты (Полисорб 0,2 г/кг 10 дней)

Пробиотики (Линекс 1 мес. По 2 капусы 3р/день)

ферментные препараты (Панкреатин по 1 драже 3р/д)

Симптоматическое лечение:

Инфузионно-дезинтоксикационная терапия (раствор глюкозы + Лазикс 30 мг в/в капельно)

Витамины В,С

В особо тяжелых случаях используют антитоксическую сыворотку!

Профилактика

Строгое соблюдение правил личной гигиены, а также в неукоснительне выполнение всех требований по соблюдению санитарно–противоэпидемического режима лечебных учреждений.

Прием антибиотиков исключительно по показаниям позволяет снизить вероятность заражения или передачи инфекции, вызванной C. difficile.

Надлежащий санитарно-гигиенический режим в стационарах (дезинфекция инвентаря, мебели и помещений должна проводиться с использованием свежеприготовленных хлорсодержащих растворов).

Таким образом, основными резервами снижения заболеваемости у детей клостридиозом диффициле являются улучшение санитарной культуры населения в целом и повышение профессионализма медицинских работников.

Заключение

Инфекция, вызываемая C. difficile, является серьезной научной проблемой современного здравоохранения. Основную роль в патогенезе данного заболевания играют токсины возбудителя – TcdA, TcdB и CDT. Благодаря этому факту профилактические и терапевтические средства, сконструированные на основе токсинов или направленные на их инактивацию, имеют большой клинический и коммерческий потенциал. Наряду с этим не следует недооценивать важность исследования и других факторов патогенности C. difficile, таких как адгезины, ферменты, компоненты клеточной стенки и др., по-видимому, также играющих важную роль в патогенезе заболевания. К другим научным проблемам, хотя и имеющим пока преимущественно фундаментальное значение, но обладающих в перспективе большой клинической значимостью в связи с диффициле-инфекции, следует отнести изучение общего метаболизма, процессов споруляции, генетической регуляция синтеза токсинов, механизмов трансдукции и конъюгации у C. difficile и многое другое.

Таким образом, патогенный микроорганизм C. difficile является ярким примером того, что решение важной проблемы практического здравоохранения, связанной с высокой заболеваемостью и смертностью людей, может быть осуществлено лишь комплексными усилиями специалистов различных отраслей медицинской и биологической науки и немыслимо без использования знаний фундаментального характера

Список литературы:

Инфекционные болезни и эпидемиология В.И. Покровский, Г.С. Пак, В.И. Брико, 2007 г.

Лекарственные средства / М. Д. Машковский/ Шестнадцатое издание/ М.: Новая волна/ 2017

Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии под редакцией А.А. Вородьева, А.С. Быкова 2007 год.

В.И. Сергевнин – Эпидемиология кишечных инекций, вызванных потенциально-патогенными бактериями (Обзор лиетратуры) / «Пермский медицинский журнал», 2006 г, том XXV №1. С.131-142.

Захаренко С. М. – Эпидемиологические аспекты C. DIFFICILE инфекции/ экспериментальная и клиническая гастроэнтерология | выпуск 139 | № 3 2017

https://www.mskcc.org/ru/cancer-care/patient-education/clostridium-difficile

http://www.biovitrum.ru/glavnaya/presscenter/articles/diagnostika_toksinov_klostridij/

Код для цитирования: Скопировать