Патофизиологические особенности кинетозов - Студенческий научный форум

XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Патофизиологические особенности кинетозов

Байхаидзе Д.Б. 1, Зуева Т.В. 1, Рустамов М.А. 1, Тупицын Ю.А. 1
1ПГМУ им.ак.Е.А.Вагнера
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Введение

Синдромы укачивания или кинетозы — это патологическая реакция организма на непривычное движение. Кинетоз считается физиологическим головокружением и, следовательно, не является настоящей болезнью в строгом смысле этого слова, а скорее является нормальной реакцией на ненормальную ситуацию. Синдром укачивания вызвается определенными типами движения, во время пассивного передвижения в транспортных средствах из-за незнакомого ускорения тела, к которому человек не приспособился, или межсенсорным конфликтом между вестибулярным и зрительным стимулами. Кинетоз поражает воздушных, морских, дорожных и космических путешественников. Все люди, обладающие неповрежденным вестибулярным аппаратом, могут заболеть укачиванием, учитывая определенное качество и количество провокационных стимуляции, хотя существуют широкие и последовательные индивидуальные различия в степени восприимчивости.

Основными признаками укачивания являются тошнота, рвота, бледность и холодное потоотделение.

Нарушение в функциональном состоянии вестибулярной системы является предпосылкой для укачивания. Люди с нефункционирующими лабиринтами невосприимчивы к укачиванию.

Вестибулярная система

У людей развился очень сложный механизм для поддержания взгляда (вестибуло-глазного рефлекса) и баланса (вестибулоспинальные рефлексы) во время движений головы и тела; механизм зависит от зрительной, вестибулярной и проприоцептивной сенсорной информации. Информация интегрируется в центральную нервную систему и модулируется активностью, возникающей в ретикулярной формации, экстрапирамидной системе, мозжечке и коре головного мозга.

Каждый вестибулярный лабиринт содержит 5 вестибулярных рецепторов: 2 пятна отолитового органа, которые можно стимулировать линейным ускорением в горизонтальном и вертикальном направлении, и 3 кристальных ампулы полукружных каналов, которые определяют угловые ускорения в 3 разных проекциях.

Нейрональный механизм

В настоящее время считается, что укачивание возникает из-за противоречивой информации, обрабатываемой в мультимодальной сенсорной системе, функция которой заключается в определении движения человека относительно его окружения. Это было названо «теорией нейронного несоответствия» [5,6].

За последние 4 десятилетия теория сенсорных конфликтов, наиболее подробно описанная Reason and Brand [7], предоставила теоретическую основу для понимания укачивания.

Согласно теории, укачивание возникает, когда мозг получает противоречивую информацию о движениях тела от зрительных и вестибулярных рецепторов и проприоцептивной системы («сенсорное несоответствие»).

Большинство провоцирующих болезнь сенсорных конфликтов можно разделить на две разные категории:

конфликт между зрительными и вестибулярными / проприоцептивными сигналами

конфликт между сигналами канала и отолита.

Кроме того, для каждой категории сенсорных конфликтов можно выделить подтипы конфликтов. Из этих 2-х категорий и 3-х типов конфликтов можно выделить 6 основных типов конфликтов, в которых можно ожидать возникновения укачивания.

Шесть типов сенсорных перестроек, которые могут спровоцировать укачивание [7]

Конфликт между зрительными и вестибулярными / проприоцептивными сигналами:

Тип 1

Конфликт типа 1 возникает, когда зрительные и вестибулярные рецепторы одновременно сигнализируют о движении, но некоррелированного или несовместимого типа. Один из каждодневных примеров - ситуация, когда человек стоит на палубе парусника и смотрит вниз на движение волн. Другая конфликтная ситуация возникает, если человек смотрит в боковое окно движущегося транспортного средства. В этом случае воспринимаемая скорость отличается от наблюдаемой скорости.

Тип 2

Конфликт типа 2 возникает, когда зрительные рецепторы воспринимают относительное движение больших участков в поле зрения, которое обычно связано с одновременной вестибулярной стимуляцией, сигнализирующей о движениях головы и / или тела, но где эти последние движения отсутствуют.

Поскольку в этой ситуации движение тела отсутствует, Шмель и Штолл [8] создали термины «псевдокинез» и «болезнь псевдомобильности» в 2000 году, чтобы описать этот особый тип конфликта.

Следующие ситуации представляют этот тип конфликта:

кинематографическая болезнь: в исследовании испытуемых укачало , смотря фильм, снятый из машины, едущей по извилистой горной дороге;

симуляционная болезнь: эта форма укачивания может проявляться у операторов симуляторов автомобилей или самолетов с неподвижным основанием, в которых движущийся визуальный дисплей имитирует внешний мир, как если бы он наблюдался с движущегося транспортного средства;

Тип 3

Этот тип сенсорного конфликта возникает при наличии вестибулярного стимула, в то время как ожидаемый коррелированный визуальный сигнал отсутствует. Примеры ситуаций, которые вызывают этот тип конфликта, включают чтение карты в движущемся транспортном средстве, поездку на транспортном средстве без внешних визуальных ориентиров и качание в закрытой кабине.

Конфликт между сигналами канала и отолита (внутрилабиринтинный конфликт):

Тип 1

Конфликт типа 1 возникает, когда каналы и отолиты одновременно сигнализируют о противоречивой информации относительно положения и движения головы. Одним типичным примером сенсорного конфликта этого типа является вестибулярная реакция кориолиса (кориолис или перекрестно-связанный стимул), которая происходит, когда испытуемый, сидящий на стуле, вращающемся с постоянной скоростью (например, в горизонтальной плоскости), перемещает его двигаясь вокруг оси, отличной от оси вращения (например, вперед и назад).

Тип 2

Сенсорный конфликт типа 2 характеризуется наличием сигнала канала в отсутствие ожидаемого коррелированного сигнала отолитов. Этот конфликт возникает в следующих ситуациях:

состояние микрогравитации: на земле каждая стимуляция полукружного канала во время движений головы сочетается с соответствующей стимуляцией отолитом; в условиях микрогравитации в космосе, когда гравитация почти отсутствует, сигнал отолита не возникает при стимуляции канала в контексте движений головы;

калорическая стимуляция горизонтальных полукружных каналов: даже в наземной лаборатории применение односторонней калорической стимуляции к одному горизонтальному полукружному каналу может создать конфликт канала-отолита типа 2 между стимулированным полукружным каналом и нестимулированными отолитическими органами.

Тип 3

Этот тип укачивания вызван наличием отолитического сигнала при отсутствии ожидаемого резервного сигнала от полукружных каналов. Этот тип сенсорного конфликта происходит только в лаборатории, а именно во время вращения (с постоянной угловой скоростью) относительно горизонтальной оси Земли (вращение барбекю) и во время противовращения:

вращение барбекю: при этом вращении с постоянной угловой скоростью, без углового ускорения и, следовательно, без стимуляции полукружных каналов ориентация органов отолита относительно вектора гравитации постоянно изменяется, и, следовательно, происходит стимуляция отолита без стимуляции канала;

противовращение: эту стимуляцию можно выполнить с помощью устройства, которое состоит из вспомогательного поворотного стола, установленного на центрифуге с коротким радиусом; этот вторичный поворотный стол вращается с той же скоростью, что и основная центрифуга, но в противоположном направлении.

Таким образом, испытуемый сидит на вторичном поворотном столе и направлен в том же направлении, потому что противовращение вторичного поворотного стола отменяет вращение оси первичного привода.

Некоторые авторы [9,10] постулировали возможное генетическое влияние на восприимчивость к укачиванию из-за недавно сообщенной связи между генетическим полиморфизмом α 2 -адренергического рецептора и усилением вегетативного ответа на стресс и укачивание.

Восприимчивость к болезни

Распространенным паттерном всех движений, вызывающих укачивание, является повторяющееся линейное или угловое ускорение головы. Наибольшая заболеваемость морской болезнью была обнаружена при линейной вертикальной частоте около 0,2 Гц, увеличивающейся с уровнем ускорения от порогового значения 0,1 м · с -2.

Однако в восприимчивости к укачиванию имеются четко выраженные индивидуальные различия. Чтобы количественно оценить эту восприимчивость, можно измерить, как долго испытуемый может терпеть сенсорный конфликт, проанализировать силу раздражителя, вызывающего укачивание, или количественно оценить наблюдаемые вегетативные симптомы. Чтобы вызвать симптомы укачивания, были разработаны различные устройства, например, устройства для вращения барбекю, вращения вне вертикальной оси и динамической постурографии с одновременным представлением неконгруэнтных зрительных стимулов.

Тем не менее, наиболее часто используемые устройства - те, которые способны вызывать кориолисовый или перекрестный стимул. Например, вращающееся кресло (вращающееся вокруг земной вертикальной оси) позволяет испытуемому одновременно выполнять движения головы во фронтальной плоскости (вверх и вниз; тест Лансберга) [11,12].

Около 5-10% всех людей очень восприимчивы к укачиванию, в то время как остальные проявляют лишь умеренную восприимчивость. Восприимчивость к укачиванию колеблется с возрастом. Младенцы в возрасте до 2 лет, как правило, неуязвимы для укачивания, но восприимчивость, по-видимому, находится на самом высоком уровне в возрасте от 2 до 12 лет. После 50 лет любой тип укачивания встречается очень редко.

Китайцы имеют более высокую восприимчивость к укачиванию, чем кавказцы, а женщины более восприимчивы к укачиванию, особенно во время менструации и беременности. Таким образом, была обнаружена связь между женской эндокринной системой и укачиванием.

Болезнь псевдодвижений

Как упомянуто выше, симптомы укачивания даже возникают, когда движение сигнализируется от визуального входа в отсутствие ожидаемых вестибулярных сигналов. Об этих движениях поля зрения без движения тела сообщалось в неподвижных людях в широкоэкранных кинотеатрах (кинематографическая болезнь), в авиационных тренажерах, которые включают большой движущийся визуальный дисплей (симулятор болезни), во время некоторых типов компьютерных игр (игровая болезнь) и в средах виртуальной реальности.

Из-за отсутствия ускоряющих стимулов на вестибулярном органе был создан термин «псевдокинез» или псевдомобильная болезнь [8].

Центральные структуры, вовлеченные в кинетоз

Следующие структуры, являются жизненно важными звеньями в нервном пути, ответственном за укачивание:

вестибулярный аппарат (полукруглые каналы и отолитовые органы);

вестибулокохлеарный нерв;

вестибулярные ядра в стволе мозга;

узелок и язычок мозжечка;

хеморецептивная триггерная зона (продолговатый мозг);

рвотный центр (ретикулярная формация);

гипоталамус;

эфференты, участвующие в рвотном ответе.

Профилактика и лечение укачивания

Наилучшая терапия укачивания - избежать движения, но если это невозможно, в профилактике и лечении укачивания устанавливаются следующие терапевтические варианты: поведенческие меры, адаптация, медикаментозное лечение.

Хорошо известно, что повторное или продолжительное воздействие движения приводит к снижению реакции укачивания у большинства людей. Адаптация является одним из наиболее эффективных методов лечения укачивания. В то время как «адаптация» означает снижение реакции после непрерывной стимуляции рецепторной системы, снижение активности нейронов после повторной стимуляции называется «привыканием».

Медикаментозное лечение

Первое использование лекарств для предотвращения укачивания было упомянуто в 1869 году в журнале Lancet, где в анонимном письме редактору было рекомендовано сочетание хлороформа и настойки белладонны от укачивания.

Теория сенсорного несоответствия приводит к 3 возможным лекарственным эффектам у пациентов с укачиванием:

сокращение несоответствующей информации;

более быстрое обновление «истории воздействия» и, следовательно, ускорение процессов адаптации;

устранение вегетативных симптомов.

Три нейромедиатора, гистамин, ацетилхолин и норадреналин, играют важную роль в нервных процессах укачивания, потому что антигистаминные препараты, скополамин и амфетамин эффективны в профилактике укачивания.

Гистаминовые H 1 -рецепторы участвуют в развитии признаков и симптомов укачивания, включая рвоту. При провокационных стимулах движения сигнал о нейронном несоответствии активирует гистаминергическую нейронную систему в гипоталамусе, а нисходящий гистаминергический импульс стимулирует H 1 -рецепторы в рвотном центре ствола мозга.

Поскольку вестибулярная стимуляция необходима для возникновения укачивания, предполагается, что все агенты, обладающие некоторым центральным или периферическим эффектом подавления вестибулярного аппарата, будут эффективны при профилактике или активном лечении укачивания.

Медикаментозное лечение наиболее эффективно при приеме перед воздействием, а не после появления симптомов.

Список используемой литературы

Брязгунов И.П. Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков//Вопросы современной педиатрии. 2002. № 3. С. 68-71.

Бойко Н.В. Головокружение в практике врача-терапевта // Лечащий врач. 2010. №4. C.86-88.

Визель Т.Г. Основы нейропсихологии -- М.: АСТАстрель Транзиткнига, 2005.- 384,(16)с.- (Высшаяшкола)

Лапин И. П. Плацебо и терапия. Серия «Мир медицины». – СПб.: Издательство «Лань», 2000. — 224 с.

Ролак Л.А. Секреты неврологии. Пер. с англ. / Под ред.проф. О.С.Левина // М.: Бином. 2008.С.195-7.

Фатак С.Р. Краткий реперторий и материя медика гомеопатических препаратов. Пер. с англ. / Под ред. Е.Ю.Филина // Новосибирск: Книжица. 2000. 864 с.

Холин А.А. Кинетозы или синдромы укачивания: лечение и профилактика.//Медицинский совет 2011. № 11-12 С.86-88.

Oman CM: Motion sickness: a synthesis and evaluation of the sensory conflict theory. Can J Physiol Pharmacol 1990;68:294-303.

Reason JT: Motion sickness adaptation: a neural mismatch model. J R Soc Med 1978;71:819-829.

Reavley CM, Golding JF, Cherkas LF, Spector TD, MacGregor AJ: Genetic influences on motion sickness susceptibility in adult women: a classical twin study. Aviat Space Environ Med 2006;77:1148-1152.

Rubio S, Weichenthal L, Andrews J: Motion sickness: comparison of metoclopramide and diphenhydramine to placebo. Prehosp Disaster Med 2011;26:305-309.

Scherer H, Frohlich G: Reactions to coriolis stimulations and postrotatory ENG-response. A study on pilot-candidates and pilots. Acta Otolaryngol 1972;74:113-117.

Scherer H, Helling K, Hausmann S, Clarke AH: On the origin of interindividual susceptibility to motion sickness. Acta Otolaryngol 1997;117:149-153.

Schmäl F, Stoll W: Kinetosen. HNO 2000;48:346-356..

Takeda N, Morita M, Horii A, Nishiike S, Kitahara T, Uno A: Neural mechanisms of motion sickness. J Med Invest 2001;48:44-59.

Просмотров работы: 358