Патофизиология кашля - Студенческий научный форум

XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Патофизиология кашля

Маландина Мирославна Владимировна 1
1ПГМУ им. ак. Е. А. Вагнера
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Кашель - произвольный или непроизвольный толчкообразный форсированный звучный выдох. Кашель возникает при раздражении афферентных сенсорных интраэпителиальных рецепторов блуждающего нерва. Афферентные веточки блуждающего нерва находятся в глотке, гортани, трахее, бронхах, легких и обусловливают респираторные причины кашля. Кашель может быть связан с раздражением рецепторов блуждающего нерва, которые располагаются в пищеводе и желудке, плевре, перикарде или в других органах, например, ушном проходе («ушной кашель»), в матке («маточный кашель»). Акту резкого выдоха предшествует тягостное, неприятное ощущения позыва к кашлю, сопровождаемое чувством першения в горле, что согласуется с понятием сенсорной нейрональной дисфункции афферентных веточек блуждающего нерва. [1]

Преобладают три следующих типа рецепторов: 1)Быстроадаптирующиеся рецепторы, которые составляют вторую, основную категорию легочных механорецеп-торов. Чувствительные окончания миелинизированных вагус-ных афферентных волокон локализованы между эпителиальными клетками воздухоносных путей. Быстроадаптирующиеся рецепторы отвечают на механические стимулы (пыль, газы), аммиак, табачный дым, холодный воздух, кислые и щелочные растворы, гипер- и гипотонические растворы, застойные явления в легких, ателектаз, бронхообструкцию. 2)Медленноадаптирующиеся рецепторы локализованы в эпителии воздухоносных путей и являются окончаниями нервов гладких мышц бронхов. Стимулируются при бронхоспазме, застое в легких, легочной эмболии. 3) Ноцицепторы, которые входят в состав С-волокон. С-волокна - тонкие немиелизированные волокна, связанные с блуждающим нервом, оканчивающиеся в бронхах, паренхиме легких, кровеносных сосудах. С-волокна стимулируются капсаицином, брадики-нином, PGE2, лимонной кислотой, гипертоническими солевыми растворами, SO2 воспалительными агентами. [2]

Механизм кашля включает 3 фазы: инспираторную, компрессионную и экспираторную. Инспираторной фазе предшествует кашлевое раздражение, характеризующееся субъективным чувством трахеобронхиального зуда, за которым следует ощущение в необходимости кашля. Во время рефлекторного открытия голосовой щели происходит глубокий форсированный вдох с участием всех инспираторных мышц. Объем вдыхаемого воздуха может варьировать от 50% дыхательного объема до 50% жизненной емкости легких. Длительность этой фазы около 2 с. [3]

В компрессионную фазу рефлекторно закрываются верхние дыхательные пути – голосовые связки и голосовая щель. Затем происходит резкое сокращение экспираторных мышц – внутренних межреберных и брюшных. Фаза характеризуется быстрым повышением внутригрудного и внутрибрюшного давления приблизительно на 0,5 с. Для эффективного откашливания необходимо повышение внутригрудного давления минимум до 40 мм рт. ст. Экспираторная фаза начинается приблизительно через 0,2 с. после завершения периода компрессии голосовая щель рефлекторно открывается, создается перепад давления, и турбулентный поток воздуха резко выбрасывается из дыхательных путей, увлекая за собой содержимое бронхов. Отмечается серия форсированных экспираторных маневров. Движение воздуха приводит к (флаттеру) вокальных хорд, стенок гортани, трахеи, что создает характерные кашлевые звуки («лающий», резонирующий, битональный, глухой и др.). Объемная скорость воздушного потока достигает 12 л/с, а внутригрудное давление может достигать 300 мм рт. ст., генерируется до 25 Дж энергии. Резкое повышение внутригрудного давления в эту фазу кашля может привести к различным осложнениям. [4]

Наиболее чувствительными рефлексогенными зонами, с самой большой концентрацией кашлевых рецепторов, являются задняя поверхность надгортанника, передняя межчерпаловидная поверхность гортани, область голосовых связок и подскладочного пространства, бифуркация трахеи и места ответвлений долевых бронхов (бронхиальных шпор). Количество рецепторов в бронхах убывает по мере уменьшения их диаметра. В мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют (это так называемая немая зона), поэтому при избирательном их поражении патологический процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой.[3]. Некоторые исследователи считают, что раздражение вначале вызывается бронхоспазмом, который затем стимулирует кашлевый рефлекс.

Внелегочные причины кашля обусловлены раздражением рецепторов веточек блуждающего нерва, которые могут располагаться в ушном проходе, плевре, перикарде или в других органах. [4]

Частота и интенсивность кашля зависят не только от силы раздражителя и его локализации в органах дыхания, но и от возбудимости кашлевых рецепторов (кашлевого порога).[2]. Кашлевый порог имеет индивидуальные различия и может колебаться у одного и того же человека в различные фазы течения болезни.

Произвольная и рефлекторная стимуляция кашля могут быть снижены вследствие различных причин:  гиперкапнии или гипоксии, возможно их сочетание; произвольного ингибирования кашля; депрессии кашля; эффекте плацебо ряда противокашлевых препаратов; во сне; при общей анестезии; при центральных нервных расстройствах (кома, инсульт, болезнь Паркинсона). В этих условиях защитные рефлексы кашля нарушаются. [5]

Список литературы

Даниляк И.Г. Кашель: этиология, патофизиология, диагностика, лечение. Пульмонология, 2001; 9:33 - 7.

Карпова О.Ю. Рефлекторный кашель: этиология, клиника, диагностика и лечение. Вестник оториноларингологии. 2009; 4:27 - 30.

Чучалин А.Г., Абросимов В.Н. Кашель. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2016.

Причины, диагностика и возможности комплексной терапии. Вестник оториноларингологии. 2018; 83:31 - 34.

Экспериментальные модели в патологии: учебник/ В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. – Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. – 267 с.

Просмотров работы: 113