XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

С началом 2020 года мы получили тревожные новости о вспышке новой болезни. По всему миру быстро разнеслись слухи о том, как опасен неизвестный вирус. По началу было множество предрассудков, да и в настоящее время не так просто найти достоверную информацию.

Для начала рассмотрим общие черты семейства Coronaviridae. Оно включает в себя род Coronavirus, объединяющий более 10 видов, вызывающих заболевания у человека и животных. Название своё они получили из-за выступов на поверхности вирусной частицы, имеющих форму короны.

Коронавирусы вызывают поражения респираторных органов, ЖКТ, нервной системы человека и животных. Впервые был выделен в 1965 г от больного острым ринитом. Короновирусы имеют сложный антигенный состав. Антигенные детерминанты располагаются на пепломерах. При попадании в организм коронавирусы вызывают образование агглютинирующих, преципитирующих и других антител, а у некоторых штаммов обнаружен гемагглютинин. Вирусы чувствительны к воздействию жирорастворителей, кислот и щелочей, УФ-лучам, при нагревании до 56°C, погибают через 10-15 мин. При комнатной температуре сохраняются в течение нескольких дней. Устойчивы при низких температурах. Репродуцируются в клетках их естественных хозяев [1].
Коронавирусы проникают в клетку путём эндоцитоза. Репродукция происходит в цитоплазме. Сборка вириона происходит в мембране эпс. В состав вирионов входят РНК, белки, липиды, углеводы. Липиды находятся в составе липопротеидной мембраны, углеводы — в составе гликопротеидов. Коэффициент седи­ментации вирусов 390S. Плавучая плотность вирионов в хлориде цезия 1,18 г/см³, плавучая плотность нуклеокапсида 1,31 г/см³. Геном представлен РНК с молекулярной массой 5 • 10⁶—7 • 10⁶ и коэффициентом седиментации 60—70S. При нагревании РНК диссоциирует на фрагменты с коэффициентом седиментации 35S и 4S. РНК содержит до 70 полиаденилатовых после­довательностей на З'-конце. Геном коронавирусов имеет позитивную полярность, проявляет инфекционную актив­ность [4].

Короновирусы вызывают у человека острые респираторные заболевания, в том числе бронхит и пневмонию. Источником инфекции является больной человек, преимущественно воздушно-капельный путь заражения. Протекает по типу ОРЗ, при попадании вируса через рот возможно развитие гастроэнтеритов. Инкубационный период длится 3-4 дня.

В клетках слизистой оболочки верхих дыхательных путей происходит первичная репродукция вируса, при этом развивается профузный насморк, обычно без повышения температуры.

Тяжёлый острый респираторный синдром, названный SARSили«пурпурная смерть» [1] известен в Азии как высокоагрессивный патоген, который может быть смертельным. Ранее описанные коронавирусы обычно не вызывали смертельных заболеваний у людей, но их патогенность у домашних животных хорошо документирована, и экспериментальные вакцины, разработанные для животных, позволили понять механизмы защитного иммунитета. Исследования иммунного ответа на коронавирусы показывают, что как клеточно-опосредованный, так и гуморальный иммунитет вносят вклад в долгосрочную защиту организма [2].

Функциональная группировка измененных генов после заражения коронавирусом показала, что при атипичной пневмонии повышается активность большего числа генов, участвующих в воспалении, свертывании и стрессе, чем при инфекции HCoV-229E. Из 4-х коронавирусов, известных для инфицирования человека (HCoV-229E, HCOV-OC43, HCoV-NL63 и SARSCoV), первые три обычно ассоциированы с легкими инфекциями верхних дыхательных путей [3].

Атипичная пневмония вызывает дыхательную недостаточность более чем у 60% пострадавших, а смертность составляет 10%. Несколько исследований показали, что провоспалительная реакция усиливается после заражения ОРВИ. Например, регуляция экспрессии хемокина-8, содержание которого увеличивается в плазме крови инфицированных пациентов, может иметь патогенетическое значение, так как уровень этого хемокина положительно коррелирует с тяжестью заболевания при легочной инфекции респираторно-синцитиальным вирусом. Выявлена положительная корреляция между его уровнем в крови и альвеолярном пространстве и количеством полиморфноядерных нейтрофилов в бронхоальвеолярном слое у пациентов с пневмонией и респираторным синдромом [3].

В клетках, зараженных коронавирусом, происходят значительные изменения. Заражение вызывает изменения в паттернах транскрипции и трансляции, клеточном цикле, цитоскелете и путях апоптоза клетки-хозяина. Кроме того, инфекция может вызывать воспаление, изменять иммунную и стрессовую реакции, а также изменять пути свертывания крови.

Вирусы используют регуляцию клеточного цикла хозяина для их собственного преимущества репликации. Каждый вирус создает свой собственный паттерн интерференции с клеточным циклом хозяина [3].

Инфекция CoV и HCoV-229E показывает изменение в генах, участвующих в регуляции клеточного цикла, включая регуляцию генов, которые могут опосредовать остановку роста в фазе G1. Многие вирусы кодируют белки, которые могут модулировать апоптоз. Индукция апоптоза в инфицированных клетках может вносить непосредственный вклад в вирусный патогенез, тогда как ингибирование апоптоза может предотвращать развитие инфицированных клеток, позволяя вирусу реплицировать высокоагрессивную инфекцию. Известно, что атипичная пневмония инфицирует эпителиальные клетки кишечного тракта и индуцирует антиапоптотический ответ, который может быть важным для ингибирования или замедления деструкции инфицированных энтероцитов. С другой стороны, инфицирование индуцирует апоптоз в других тканях. SARS-CoV является причиной истощения Т-лимфоцитов путем апоптоза или нарушение функции печени, вследствие апоптоза гепатоцитов. После заражения атипичной пневмонией Т-клетки подвергаются апоптозу, как правило, с помощью гипотетического протеина, взаимодействующего непосредственно с антиапоптотическим фактором Bcl-xL. Протеин также индуцирует апоптоз-зависимый путь в нескольких клеточных линиях, в том числе полученных из легких, почек и печени [3].
Заражение MHV приводит к ингибированию, но не к полному прекращению трансляции белка-хозяина, что сопровождается увеличением синтеза белка MHV. Механизм селективного Исследователи в широком масштабе отслеживали влияние программ экспрессии патогенов на клетки-хозяева с помощью ДНК-микрочипов, которые проясняют влияние вирусной инфекции на клеточную транскриптосому. Об изменении паттерна транскрипции после CoV-инфекции сообщалось, главным образом, о MHV и SARS. Сравнительное исследование показывает более высокое нарушение клеточной генетической транскрипции после SARS, чем после инфекции коронавирусом человека (HCoV)-229E. В дополнение к подавлению генов, участвующих в трансляции клеток-хозяев и поддержанию цитоскелетной сети, наблюдалась повышенная регуляция генов, связанных со стрессовым ответом, проапоптозом, провоспалительным процессом и прокоагуляцией [3].

Коронавирус передается от человека к человеку, а также от животного. Основной пик активности вируса приходится на зиму и раннюю весну, но его проявление возможно и в другое время года. Заразиться можно при тесном и продолжительном контакте с носителем вируса. Передается он воздушно-капельным и контактным путями. Обезопасить себя можно, если соблюдать некоторые меры предосторожности, таких как: Избегать тесных замкнутых пространств с большим скоплением людей; Ограничить контактирование с потенциально инфицированными людьми; Отказаться от полетов на самолетах; Стараться не касаться окружающих предметов в общественных местах; Чаще мыть руки с применением антибактериальных средств; Не подносить руки к губам, носу и не тереть глаза; Чаще проветривать воздух в помещениях, чтобы снизить уровень концентрации вирусных клеток; В случае возникновения симптомов ОРВИ следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для обследования.

Как и грипп, атипичная пневмония, как подозревают, носит сезонный характер. Но группа обнаружила,что с приближением зимы местные ученые еще очень далеки от того, чтобы определить, какой вид является истинным резервуаром для этой болезни, и поэтому могут вызвать новую вспышку SARS. Животные были подвергнуты различным тестам на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая амплифицирует небольшие участки генетического материала коронавируса атипичной пневмонии и позволяет их обнаружить. Некоторые из них также были протестированы на наличие антител к вирусу атипичной пневмонии человека. Относительно большое количество положительных результатов необычно, считают эксперты. Обычно ожидается только один основной и несколько вторичных резервуаров. Реальное подтверждение наличия вируса, связанного с атипичной пневмонией, и определение его связи с вирусом атипичной пневмонии человека требует выделения и секвенирования всего вирусного генома. Результаты до сих пор не показывают, заразили ли животные людей или наоборот, или как вирус, возможно, перескочил между видами. Когда будет завершено больше таких последовательностей, можно будет построить эволюционное дерево для вируса, которое могло бы указать, где он впервые начал эволюционировать,тем самым помогая идентифицировать резервуар. Как только он будет идентифицирован, можно будет принять меры по его изоляции от контактов с людьми [5].

Но оно даёт о себе знать с наступлением острой фазы, которая следует после инкубационного периода. У человека появляются такие симптомы, как: Высокая температура(38-39 градусов); Кашель; Насморк; Першение и боль в горле; Сильный озноб; Лихорадка; Усложненное дыхание; Симптомы интоксикации: Слабость; Головокружение; Головная боль; Тошнота; Потеря аппетита.

Через несколько дней коронавирус 2019-nCoV переходит в тяжелую стадию. У пациента начинается пневмония.

Симптомы коронавируса в тяжелой стадии: Сильный кашель; Боль в грудной клетке; Сильная одышка; Жидкость в легких; Затрудненное дыхание; Тахикардия; Расстройство желудка; Диарея; Боль в животе.

На ранней стадии болезнь не представляет особой угрозы и при своевременном лечении вероятность успешного выздоровления довольно высока. Трудности составляют осложнения, которые в комплексе могут привести к тяжёлым последствиям.

Берегите себя и своих близких.

Списоклитературы:

А.А. Воробьёв. Медицинская микробиология,  вирусология и иммунология: Учебник для студентов медицинских вузов / Г.Н. Усатова // Коронавирусы. –2006. - 2-е издание. - С.575-576.

Zhi-Yong Yang, Wing-pui Kong, Yue Huang, Anjeanette Roberts, Brian R. Murphy, Kanta Subbarao, Gary J. Nabel. A DNA vaccine induces SARS coronavirus neutralization and protective immunity in mice. Published in Nature 2004.10.1038.

Luis Enjuanes, Fernando Almaz´an, Isabel Sola, and Sonia Zu˜niga. Biochemical Aspects of Coronavirus Replication and Virus-Host Interaction. Annu. Rev. Microbiol. 2006. 60:211–30.

News Feature. SARS What have we learned? Is the SARS virus mutating? Nature. 2003.424, P. 121–126.

Alison Abbott. Quest for SARS source gathers pace in bid to thwart resurgence. Nature. 2003.424 , P. 983–983

Код для цитирования: Скопировать