XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Синдром печеночной комы - результат нарушения функционирования печени, связанный с быстрым изменением паренхимы. Изменения функции печени проявляются внезапно, по причине воспаления ткани или на фоне приема лекарств. Но наиболее частая причина комы - деструкция гепатоцитов, которая обусловлена воздействием токсичных веществ.

В основе печеночной комы - изменения со стороны обмена, снижение антитоксической функции и скопление аммиака, фенолов, некоторых нуклеиновых кислот и церебротоксических продуктов, нарушение электролитного равновесия.

К церебротоксическим веществам относят:

•Аммиак–дезаминирование аминокислот в периферических тканях; гниение в кишечнике под действием микрофлоры.

• Продукты окисления аминокислот в кишечнике: фенол, индол, скатол, амины (путресцин, кадаверин); метилмеркаптан (продукт окисления метионина).

•Производные молочной и пировиноградной кислот – ацетоин, 2,3-бутиленгликоль (нарушение реакций цикла Кребса в гепатоцитах при их повреждении).

• Низкомолекулярные жирные кислоты (масляная, валериановая, капроновая) нарушения окисления жирных кислот в повреждённых клетках печени.[1]

В зависимости от этиологии различают:

• эндогенная (истинная) печеночная кома — развивается вследствие массивных некрозов паренхимы печени, обычно является исходом тяжелого течения острого вирусного, токсического, лекарственного гепатита;

• экзогенная (портокавальная, обходная) печеночная кома — обусловлена наличием портокавальных анастомозов;

• смешанная печеночная кома — возникает при развитии некрозов печеночной паренхимы у больных циррозом печени с выраженными портокавальными анастомозами.[1,3]

Патогенетическая цепь развития печеночной комы делится в зависимости от ее разновидности:

1) Шунтовaя печёночная кома. Наиболее часто данный вид комы прослеживается при таких заболеваниях печени как цирроз, приводящий к повышению артериального давления в системе воротной вены. Возникшая портальная гипертензия преобразует портокавальные анастомозы через геморроидальные, пищеводные и пупочную вены. По портокавальным анастомозам больший объем крови, оттекающий от ЖКТ, поступает в общий кровоток, минуя таким образом печень. Кровь будет больше концентрировать в себе не обезвреженные печенью продукты обмена из-за чего будет развиваться интоксикация метаболитами, не инактивировавшимися раннее.

Шунтовая печеночная кома характеризуется отсутствием или минимальным проявлением желтух, т.к. для нее не привычны изменения со стороны желчеобразовательной и желчевыделительной функции. Однако, данный вид комы имеет стойкую зависимость от состояния функции кишечника и характера потребляемой человеком пищи, т.к. содержащая большое количество белка, повышает вероятность развития комы из-за его всасывания и дальнейшего образования аммиака, токсично действующего на организм.[2]

2) Печеночно-клеточная кома. Характеризуется в большинстве случаев некрозом паренхимы печени. В ходе орнитинового цикла аммиак трансформируется в мочевину, которая экскретируется слизистой кишечника и расщепляется в нем уреазами бактерий, образуя большое количество аммиака, который ингибирует активность многих жизненно важных ферментов, участвующих в данных циклах. При этом часть аммиака связывается с α-кетоглютаровой кислотой с образованием глютаминовой. Возникающий дефицит α-кетоглютаровой кислоты понижает активность окисления, разобщая таким образом эффекты сопряженности процессов окисления и фосфорилирования, что в свою очередь также приводит к дефициту энергии (потому что снижается синтез АТФ).

Пораженная некрозом печень не способна поддерживать необходимое для организма соотношение отдельных аминокислот и фракций белков крови. Избыток одних и дефицит других аминокислот ограничивает нормальный обмен белков в тканях. Одно из проявлений такого нарушения обмена аминокислот прослеживается в виде повышения в крови ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин и триптофан). В результате их распада в кишечнике синтезируются высокотоксичные продукты (индол, фенол, скатол), оказывающие токсическое воздействие.

Повышенное содержание ароматических аминокислот в тканях, в т.ч. и в нервной, снижает переход тирозина в дезоксифенилаланин, что является источником синтеза в крови дофамина и норадреналина. А это уже ведет к повышению синтеза таких «ложных нейромедиаторов», как октопамина, фенилэтиламина, тирамина, которые снижают проведение нервного импульса за счет блокировки рецепторов и синапсов.[2]

Так же ключевым звеном в развитие комы являются возникнение гипонатриемия, гипокалиемия, дисбаланс в организме магния и цинка, что приводит к несомненному нарушению кислотно-щелочного равновесия. Гипокалиемия возникает вследствие вторичного гиперальдосте­ронизма, за счет снижения метаболизма альдостерона в печени. В таком случае калий выходит из клеток, а водород и натрий наоборот поступают в клетку. В клетке будет прослеживаться такой феномен, как ацидоз, а вне клетки обратный ему механизм - алкалоз. Это все в целом способствует проникновению церебротоксических веществ в клетки мозга и повышению их деструктивного действия там.

В то же время происходит постепенное повышение концентраций свободного билирубина и жирных кислот в крови (например, масляной, валериановой, капроновой), что так же приводит к системной интоксикации.

На последних клинических стадиях прослеживаются изменения со стороны системы гемодинамики в виде ↓ АД, СС и ОЦК. Кроме этого, к данным нарушениям присоединяются повреждения систем свертывания крови и снижение реологии, что в конечном итоге приводит к нарастающей смешанной гипоксии.[2]

Таким образом, синдром печеночной комы является проявлением сильнейших нервно-психических нарушений, судорог, вплоть до потери сознания. Ей может предшествовать печёночная энцефалопатия, которая с ней связана. И в большинстве случаев печеночной коме следует летальный исход в течение нескольких дней.

Список литературы

Атаман А.В. Патфизиология в вопросах и ответах / Атаман А.В. // Новая книга. – 2008. С. 430-431.

Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов / Окороков А.Н. // Медицинская литература. – 2019. – Т. 7. – № 3. С. 167-168.

Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов / Окороков А.Н. // Медицинская литература. – 2003. – Т. 1. – № 3. С. 421.