XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Боль – сложное психоэмоциональное ощущение, возникающее в ответ на действие ноцицептивных факторов, реализующееся системой болевой чувствительности, зависящее от индивидуальных, ситуационных и социальных факторов и имеющее преимущественно защитный характер. [4]

Биологическое значение боли

1. Боль сигнализирует об экзогенных и эндогенных воздействиях, которые вызывают повреждение тканей, а также о возникновении каких-либо патологических процессов в органах и тканях, т.е. она имеет защитное значение (физиологическая боль). [4]

2. Длительный болевой синдром может привести к психическим и эмоциональным расстройствам, нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы, истощению симпато-адреналовой системы и т.д. – т.е. боль может иметь и патогенное и дизадаптивное значение для организма (патологическая боль). [4]

Классификация боли

1. По характеру и локализации:

а) Соматическая – возникает при раздражении рецепторов кожи, соединительной ткани костей и суставов, мышц:

•Поверхностная – идет от рецепторов кожи и слизистых; - ранняя – быстро возникает и исчезает, четко локализована, сопровождается защитными ответными реакциями; - поздняя – возникает спустя латентный период, исчезает не сразу, не имеет определенной локализации, сопровождается вегетативными (мурашки, покалывание) и эмоционально-аффективными реакциями;

•Глубокая – тупая, диффузная, сопровождается вегетативными и аффективными реакциями, иррадиирует;

б) Висцеральная – возникает при патологии внутренних органов, сходна с глубокой соматической болью (например, боль при аппендиците, инфаркте миокарда, почечная, печеночная колики и т.д.), т.е. не имеет четкой локализации, носит разлитой характер, сопровождается тягостным переживаниями, угнетением, подавленностью, изменением деятельности ВНС. [4]

2. По времени возникновения:

а) Первичная (старое название – эпикритическая) – неинтенсивная, наступающая немедленно вслед за повреждением (уколом, ударом, порезом и т.д.), четко локализованная, имеет определенную качественную характеристику (ноющая, колющая и т.д.), не иррадиирует. Возникает при повреждении покровов тела и, в сущности, представляет собой раннюю поверхностную соматическую боль;

б) Вторичная (старое название – протопатическая) – интенсивная, отсроченная на несколько секунд, способная усиливаться и прогрессировать, длительная, диффузная, с яркой эмоциональной окраской, неопределенна по качеству, иррадиирует. Тесно связана с масштабами повреждения тканей. Ощущается не только после поверхностных повреждений, но и во внутренних органах и глубоких тканях. В общем-то, это то же самое что и глубокая соматическая или висцеральная боль. [4]

3. По длительности:

а) Острая – сопровождает быстро протекающие патологические процессы (аппендицит, пульпит, травма и т.д.);

б) Хроническая – наблюдается при медленно протекающих, длительных патологических процессах (артрозы, каузалгия, хроническое воспаление внутренних органов). [4]

4. По происхождению:

а) Периферическая – боль, возникающая вследствие раздражения периферических рецепторов (кожи, мышц) под воздействием БАВ;

б) Центральная – субъективное ощущение, возникающее в результате абсолютной или относительной недостаточности центральных тормозных механизмов контроля болевой чувствительности. [4]

Теории боли

1. Неспецифическая – теория интенсивности. Она предполагает, что боль не является специфическим, особым чувством и не существует специальных нервных рецепторов, трактов и центров, воспринимающих, передающих и анализирующих только болевое раздражение. Любое ощущение, основанное на раздражении тех или иных рецепторов (температурных, тактильных и др.), может перейти в боль, если сила раздражения достаточно велика (сверхпороговая). Эта теория отводит главную роль в возникновении боли пространственно-временному распространению медленной и быстрой импульсации или ее интенсивности. [3]

2. Специфическая. Согласно этой гипотезе, боль возникает тогда, когда в процесс возбуждения вовлекаются специальные ноцицептивные рецепторы (ноцицепторы), специальные болевые афферентные волокна (Аδ - и С) и нервные центры, реагирующие только на болевые импульсы. Постулируется постоянство качества ощущения, т.е. при раздражении этих структур возможно возникновение только болевого ощущения. Предполагается зависимость между силой раздражения и ощущением. Однако экспериментальные данные свидетельствуют о том, что ни один из методов хирургического вмешательства на разных путях проведения боли или на предполагаемых болевых центрах не подавляют ее проведения. Кроме того, нет абсолютной количественной зависимости восприятия боли от силы стимула, велика роль психологических факторов, ведь даже не болевые импульсы могут вызывать патологическую боль или усиливать болевой ответ. [3]

Факторы, вызывающие боль

1. Механические: удар, сдавление, разрыв, укол, порез и т.д. [5]

2. Термические: низкие температуры (отморожение), температура 42-45°С и выше (ожог). [5]

3. Химические: а) Экзогенные – кислоты, щелочи; б) Эндогенные – алгогенные вещества – возбуждают болевые рецепторы при травме, воспалении:

• Простагландины E, F, D – вызывают гипералгезию, увеличивают выделение ноцицептивного медиатора вещества Р. Простагландины и лейкотриены сенсибилизируют ноцицепторы к кининам;

• Кинины (брадикинин) – облегчает синтез простагландинов, усиливает импульсацию в большинстве нервных проводников (в С-волокнах) и активирует нейроны заднего рога спинного мозга;

• Тахикинины (субстанция Р) – содержится в окончаниях С-волокон в афферентных волокнах заднего корешка спинного мозга, является нейромедиатором ноцицептивной импульсации на уровне афферентных терминалей. [5]

Рецепторный аппарат боли

1. Специфические (первичные болевые рецепторы или ноцицепторы) – свободные (не инкапсулированные) нервные окончания тонких не миелинизированных С-волокон, а также окончания тонких миелинизированных Аδ-волокон. Аδ-волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. Их окончания располагаются, преимущественно, в коже и в суставах. Окончания С-волокон реагируют как на механические, так и на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами, и считаются оптимальными тканеповреждающими рецепторами. С - волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако, они присутствуют в периферических нервах, как nervinervorum. Особенно много их в пульпе, роговице, париетальных листках серозных оболочек (брюшине, плевре, перикарде). В висцеральных листках этих оболочек и внутренних органах болевых рецепторов гораздо меньше, к тому же, в паренхиме внутренних органов представлены исключительно окончания С-волокон, поэтому висцеральную боль труднее локализовать, чем поверхностную. Отличительным свойством истинных болевых рецепторов является отсутствие у них способности к адаптации, то есть они «не привыкают» к боли, и возможность сенсибилизации к болевым стимулам. Это случается при воспалении, травме, особенно внутренних органов. При длительных сильных болевых раздражениях порог возбудимости болевых рецепторов снижается. [2]

2. Неспецифические полимодальные болевые рецепторы - нервные окончания миелинизированных Аβ-волокон, обладающие тактильной чувствительностью и возбуждающиеся при небольших прикосновениях, а также любые рецепторы (слуховые, зрительные и др.), в норме воспринимающие адекватные специфические сигналы (звук, свет, прикосновение и др.). Могут служить источником болевой реакции при превышении силы порогового раздражения и/или их повышенной чувствительности (сенсибилизация медиаторами воспаления). [2]

Проводящий аппарат боли

Проводящие волокна:

1. А-волокна (α, γ, δ) – толстые (чем толще волокно, тем выше скорость проведения импульса), миелиновые, быстро проводящие (скорость 3-45 м/сек), импульс идет сальтаторно;

2. С-волокна – тонкие, не миелинизированные, медленнопроводящие (скорость до 2 м/сек), импульс идет непрерывно, иннервируют внутренние органы. [5]

Афферентные пути проведения болевой чувствительности.

Болевое ощущение проводит спиноталамический тракт, в котором выделяют филогенетически более новый участок (неоспиноталамический тракт) и древний (палеоспиноталамический тракт) [5]

1. Неоспиноталамический (проходит в боковых канатиках спинного мозга, tractus spinothalamicus lateralis) – проводит быструю болевую чувствительность и общую чувствительность. Это четырехнейронный, длинноаксонный тракт, имеющий мало инстанций переключения, локально заканчивается в коре больших полушарий и обеспечивает проведение первичной боли. Тракт относится к лемнисковой системе и в основном состоит из миелиновых нервных волокон. Первые нейроны находятся в спинальном ганглии, их отростки через задние рога спинного мозга идут ко вторым нейронам, лежащим в сером веществе спинного мозга. Их аксоны перекрещиваются сегментом выше и на противоположной стороне идут в составе вентролатеральных путей идут к специфическим ядрам таламуса (n.ventroposteriorlateralis, VPL), где локализуются тела третьих нейронов. Отсюда аксоны идут в постцентральную извилину коры больших полушарий, там находятся четвертые нейроны этого тракта. [5]

2. Палеоспиноталамический (проходит в передних канатиках спинного мозга, tr. spinothalamicusanterior) – многонейронный, короткоаксонный, образует множественные контакты с различными отделами ЦНС, в коре больших полушарий оканчивается диффузно, проводит вторичную боль и обеспечивает анализ угрозы жизни. Тракт в основном построен из безмиелиновых волокон. Первый и второй нейроны этого тракта общие с неоспиноталамическим путем, но далее аксоны вторых нейронов идут в ретикулярную формацию, где претерпевают множество переключений, что и обеспечивает более длительное проведение импульса. [5]

Эфферентные пути не проводят болевую чувствительность, но обеспечивают ответные, преимущественно двигательные реакции на боль.

1. Пирамидный (кортикоспинальный) тракт.

2. Экстрапирамидный – медиальный тракт от подкорковых образований до мотонейронов или двигательных ядер продолговатого мозга. [5]

Периферические и центральные нарушения ноцицепции

Гипералгезия – повышение болевой чувствительности; подразделяется на первичную (охватывает поврежденные ткани) и вторичную (локализуется вне зоны повреждения). [2]

В основе первичной гипералгезии лежит сенситизация болевых рецепторов к действию повреждающих стимулов, что появляется снижением порога активации данных рецепторов и усилением афферентного болевого потока. В свою очередь, сенситизация ноцицепторов происходит в результате выделения в зоне повреждения БАВ воспаления: биогенных аминов, брадикинина, простагландинов, лейкотриенов, которые, взаимодействуя с соответствующими ноцицепторами, повышают их чувствительность к механическим и химическим стимулам. Особая роль отводится брадикинину, который прямым путем через β2-рецепторы активирует мембранную фосфолипазу С и непрямым путем через воздействие на различные клетки (эндотелиоциты, тучные, макрофаги, нейтрофилы) стимулирует образование в них медиаторов воспаления, например, простагландинов, а они активируют мембранную аденилатциклазу. Фосфолипаза С и аденилатциклаза стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов, что вызывает изменение проницаемости мембраны для ионов и, соответственно, изменение возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы. Сенситизации рецепторов при повреждении также способствуют нейропептиды, выделяющиеся из С афферентов: субстанция Р, нейрокинин А и др. [2]

Вторичная гипералгезия обусловлена сенситизацией ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС. Она может быть обусловлена различными типами повреждений Сафферентов: химическими, термическими и т.д. Под действием ноцицептивных импульсов из пресинаптических терминалей выделяются нейромедиаторы: глутамат, аспартат, нейропептиды: вещество Р и нейрокинин А, обеспечивающие длительную гиперактивность ноцицептивных нейронов. Сенситизация нейронов может сохраняться и после прекращения ноцицептивных импульсов с периферии в течение нескольких часов или дней. [2]

Гипоалгезия – понижение болевой чувствительности. Может быть следствием поражения ноцицептивных нейронов, трактов, гиперпродукции и повышения содержания опиоидных пептидов. [2]

Особые виды боли

1. Отраженная (иррадиирующая) боль

Ощущение, вызываемое ноцицептивным раздражением внутренних органов, часто локализуется не в данном органе (или не только в нем), а в отдаленных поверхностных участках. Такая боль называется отраженной. Она отражается всегда на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган. Иными словами, по отношению к кожной поверхности боль отражается на соответствующем дерматоме. Многие органы иннервируются более чем одним спинномозговым сегментом, в таких случаях боль отражается на нескольких дерматомах. Вместе они представляют собой зону Геда для данного органа. Хорошо известным примером является боль, которая возникает в сердце, а ощущается как бы исходящей от груди вдоль медиального края левой руки. Поскольку сердце закладывается на уровне нижних шейных и верхних грудных сомитов, висцеральные болевые проводники от него достигают сегментов спинного мозга с С3 по Th5. На нейроны этих же сегментов передается и болевая париетальная чувствительность от производных соответствующего дерматома: поверхностных тканей верхних конечностей, дельтовидной области, грудной клетки. Поэтому боли при повреждении сердца могут субъективно вовлекать левую руку, надплечье, подлопаточную область. Такая отраженная боль служит важным диагностическим симптомом. Некоторые болевые афференты, которые идут от кожи и внутренних органов и входят в данный сегмент спинного мозга, связаны с одними и теми же нейронами, служащими началом спиноталамического тракта. Возбуждение таких клеток интерпретируется как периферическая боль, потому что такая интерпретация соответствует приобретенному опыту. При заболевании внутреннего органа часто возникает еще одно следствие конвергенции ноцицептивных афферентов от того органа и от соответствующего дерматома на нейронах проводящего боль пути, а именно гиперестезия (повышенная чувствительность) кожи данного дерматома. Это происходит потому, что возбудимость спинальных вставочных нейронов повышается висцеральными импульсами, и таким образом стимуляция кожи вызывает в центрах более сильную активность по сравнению с нормой (облегчение). [1]

2. Проецируемая боль

Возникает в области иннервации поврежденного нерва, при этом место, на которое действует вредящий стимул, не совпадает с тем, где боль ощущается. Например, резкий удар по локтевому нерву там, где он проходит в области локтя поверхностно, под кожей, вызывает неприятные ощущения, которые трудно описать (покалывание и т.п.) в областях, снабжаемых нервом - в локтевой области дистального отдела предплечья и кисти. Очевидно, активность, вызываемая в афферентных нервных волокнах у локтя, проецируется центральной нервной системой (т.е. нашим сознанием) в области, иннервируемые этими афферентными волокнами, потому что мы знаем, что такие сенсорные импульсы в норме идут от рецепторов в этой зоне. Нам трудно интерпретировать возникающие в результате ощущения, потому что такая импульсация, какую вызывает прямая механическая стимуляция нерва, обычно не встречается. Наряду с приведенным достаточно безобидным примером с ударом по локтю, существуют и болевые синдромы, в основе которых лежит такой же механизм. Проецируемые болевые ощущения могут возникать во всех органах и тканях. Одно из состояний, часто встречаемых в клинике, - это сдавление спинальных нервов на входе в позвоночный канал вследствие повреждения межпозвоночных дисков. Афферентная импульсация, возникающая таким ненормальным образом в ноцицептивных волокнах, вызывают боль, которая проецируется на область, иннервируемую раздражаемым спинальным нервом. Невралгия – приступы спонтанных болей, возникающие при хроническом прямом повреждении нерва или корешка (сдавление, воспаление, перерастяжение), гораздо тяжелее острых проецируемых болей. Хроническое прямое повреждение нерва вызывает боли, которые часто идут волнами, или приступами. Особенно мучительны те формы неизлечимой невралгии, которые не являются признаком, или симптомом очевидного повреждения нерва, а возникают без видимой причины. Ярким примером такой криптогенной (т.е. неясного происхождения) невралгии служит невралгия тройничного нерва, которую больному так же трудно терпеть, как врачу облегчить. Каузалгия - хронические мучительные боли, в области, снабжаемой поврежденным нервом (особенно в случае пулевого ранения), которые связаны с вазомоторными нарушениями и расстройством потоотделения в иннервируемом участке и сопровождаются прогрессирующими трофическими изменениями пораженной ткани. Каузалгии обычно возникают в конечностях, носят «жгучий» характер и облегчение больным приносит погружение больной конечности в холодную воду. При этом анальгетики малоэффективны. [1]

3. Патологическая боль в биологическом смысле представляет опасность для организма, вызывая целый комплекс дизадаптивных реакций, нарушение деятельности внутренних органов, защитных систем, психоэмоциональные расстройства, делает людей нетрудоспособными. Ее причинами могут быть структурно-функциональные изменения, заболевания центральных и периферических отделов болевой чувствительности: травмы, дистрофические процессы, воспаление, опухоли, ишемия мозга, интоксикация. Такая боль может быть постоянной, спонтанной или пароксизмальной, для нее характерны гипералгезия, гиперпатия, аллодиния (болезненное ощущение появляется при легком прикосновении). Развитие болевого синдрома при повреждении нерва обусловлено появлением участков анормальной эктопической активности (увеличенная амплитуда сигнала и большая продолжительность), источником которой могут быть зоны демиелинизации, регенерации нервов, невромы (нарушение работы ионных каналов). К тому же, повышается чувствительность нервных волокон к механическим и химическим стимулам. В результате повышается возбудимость и реактивность нейронов дорзальных рогов спинного мозга и вышележащих ноцицептивных структур ЦНС – формируется (по Г.Н. Крыжановскому) генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), для которого характерна самоподдерживающаяся активность и нарушение механизмов торможения. Примером патологической боли являются таламический болевой синдром, невралгии, каузалгии, фантомная боль. После ампутации на конце культи может появляться неврома, сдавливающая нервные волокна, что создает постоянную генерацию импульсов и вызывает сенситизацию (а при длительном процессе – формирование ГПУВ) трактовых нейронов в спинном мозге и вышележащих отделах ЦНС, в том числе и в коре больших полушарий. Таким образом, болевое ощущение в отсутствующей конечности – это своеобразная «память» о ней на уровне нейронов постцентральной извилины. [1]

4. Тригеминальная боль.

Невралгия тройничного нерва – одна из самых распространенных и тяжело протекающих форм лицевых болей. Характерными признаками тригеминальной невралгии являются:

1. высокая интенсивность и кратковременность болевых приступов;

2. наличие триггерных зон – гиперчувствительных участков кожи и слизистой оболочки, не болевое раздражение которых приводит к развитию лицевой боли;

3. сохранение или возобновление болевых приступов после прекращения действия раздражителей и послеприступная рефрактерность (невосприимчивость);

4. минимальные чувствительные нарушения в зоне иннервации пораженного нерва;

5. высокая лечебная эффективность противоэпилептических средств и неэффективность традиционных анальгетиков. [1]

Основными причинами тройничной невралгии являются:

1. сосудистая компрессия корешка тройничного нерва, наиболее часто – верхней мозжечковой, реже – передней нижней мозжечковой или a. Basilaris;

2. опухоли задней черепной ямки, менингиома и глиома моста;

3. узость подглазничного или нижнечелюстного канала;

4. заболевания зубов и гайморовой пазухи;

5. хронические инфекции мозговых оболочек;

6. рассеянный склероз. [1]

Сдавление сенсорной ветви тройничного нерва вызывает патологическую импульсацию, а в последующем – и локальную демиелинизацию. При этом участок демиелинизации становится источником эктопической импульсации, а также местом контактной передачи возбуждения между волокнами, осуществляемой без участия медиаторов. Но только этих изменений недостаточно для формирования хронического пароксизмального болевого синдрома. Считается, что основным звеном патогенеза невралгии тройничного нерва является формирование в тригеминальных ядрах генератора патологически усиленного возбуждения. Длительная усиленная импульсация из этих ядер приводит к образованию вторичных генераторов, что сопровождается появлением триггерных зон в области иннервации пораженной ветви. Они представляют из себя рецептивные поля гиперактивированных нейронов ядер тройничного нерва. При нанесении даже незначительного раздражения (например, легкое прикосновение к коже лица) эти нейроны возбуждаются, вовлекают в процесс другие нейроны и генерируют синхронные разряды, что проявляется приступом боли. После приступа наблюдается кратковременное падение возбудимости нейронов – т.н. послеприступная рефрактерность. [1]

Принципы лечения боли

1. Этиотропное

2. Патогенетическое:

• физические (массаж, легкое поглаживание, охлаждение) – воздействие на тактильные и терморецепторы → активация толстых миелиновых волокон → «ворота закрыты» • физиотерапия (диадинамотермия, индуктотермия);

• фармакологические: - воздействие на нервные окончания – нестероидные (ненаркотические) анальгетики (блокируют синтез простагландинов – медиаторов болевой чувствительности) - воздействие на нервные окончания и периферические нервы – местные анестетики (нарушают проведение возбуждения по нервному волокну за счет блокады входа натрия → потенциал действия не распространяется) - воздействие на проводящие пути – спинномозговая анестезия - воздействие на центральные нервные образования, производящие анализ болевой импульсации - наркотические анальгетики (активируют систему «воротного контроля», и, влияя на эмоциогенные структуры, изменяют отношение к чувству боли – вызывают безразличие к ней) - воздействие на кору больших полушарий как на высший уровень всех сенсорных систем – наркоз;

•нейрохирургические – перерезка нервов, предполагаемых болевых трактов, разрушение центров головного мозга, ответственных за чувство боли. Малоэффективна, поскольку специфических болевых структур не существует. [4]

Список литературы:

Черешнев В.А. Патофизиология / В.А.Черешнев, Б.Г.Юшков. – М.: НП «Центр стратегического партнерства» Москва, 2014 – 770 с.

Ефремов А.В. Патофизиология, основные понятия: учебное пособие. /А.В.Ефремов, Е.Н.Самсонова, Ю.В.Начаров - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 – 214 с.

Фролов В.А. Патологическая физиология / В.А.Фролов, Г.А.Дроздова, Т.А.Казанская, Д.П.Билибин, Е.А.Демуров – М.: Практическая медицина, 1999 – 145 с.

Иванов-Смоленский А. Г. Очерки патофизиологии высшей нервной деятельности / А.Г. Иванов-Смоленский. - Москва: Мир, 2006. - 296 c.

Крыжановский, Г. Н. Основы общей патофизиологии / Г.Н. Крыжановский. - М.: Медицинское информационное агентство, 2011. - 256 c.

Код для цитирования: Скопировать