XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Актуальность. Анемия беременных развивается в любом сроке гестации вследствие дефицита микроэлементов при ведущей роли недостатка железа,

обусловливая неблагоприятное влияние на течение беременности и родов, состояние плода и новорожденного. Существует зависимость между частотой выявления ЖДА у беременных женщин и уровнем социальноэкономического развития региона.

Для ряда государств, в т.ч. и России дефицит железа остается серьезной медикосоциальной проблемой.

В индустриально-развитых странах мира распространенность ЖДА у беременных не превышает 20%, тогда как в развивающихся странах она может достигать 80%. У беременных дефицит железа по уровню гемоглобина (Hb) в различных странах встречается от 21 до 80%, при постановке диагноза по сывороточному железу и железосвязывающей способности сыворотки – от 49-99%, что и определяет важное социальноэкономическое значение данной проблемы.

Цель. Рассмотреть проблемы современной диагностики железодефицитной анемии у беременных.

Задачи. Рассмотреть стадии железодефицитной анемии. Изучить методы диагностики дефицита железа у беременных.

Материалы и методы. Использовались научные литературные источники по данной теме.

Результаты. Как известно, ЖДА развивается в течение длительного времени, и довольно часто организм хорошо адаптирован к ней даже при средней степени тяжести. Беременность вследствие повышенной потребности в железе на развитие плода и фетоплацентарный комплекс усугубляет феррокинетические показатели запасного и транспортного фондов. Помимо этого, во время гестации происходит гормональные изменения, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте железа, а также магния, фосфора, необходимых для кроветворения, что уже является одним из предрасполагающих факторов развития железодефицита.

Факторы риска развития анемии беременных: сниженное содержание железа в рационе; нарушение обмена железа в результате плохой утилизации, гиповитаминоз, заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которых нарушаются
процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо; частые роды с короткими интервалами между беременностями, многоплодие; хронические инфекционные заболевания; женщины с гиперполименореей на протяжении нескольких лет до наступления беременности; загрязнение окружающей среды химическими веществами и пестицидами; высокая минерализация питьевой воды, которая препятствует усвоению железа из пищевых продуктов.

В развитии недостатка железа можно выделить три стадии:

1. предлатентный дефицит железа – состояние, характеризующееся снижением запасов железа в организме, при этом показатели красной крови, железа в сыворотке крови, тканевой фонд железа остаются в пределах нормы. Данная стадия сопровождается увеличенной абсорбцией железа в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) - более 50% при норме 10-15%.

2. латентный дефицит железа – снижение уровня железа в сыворотке крови, ферритина, увеличением трансферрина. Развивается недостаток транспортного железа, но синтез Hb еще не нарушен, поэтому картина красной крови остается в пределах нормальных показателей.

3. манифестный дефицит железа (собственно ЖДА) - снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что проявляется в изменениях параметров красной крови и показателей обмена железа. В результате нарушенного образования Hb возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных: легкая степень – Hb от 90 до 109 г/л, умеренная – Hb от 70 до 89 г/л, тяжелая – Hb менее 70 г/л.

Дефицит железа ЖДА оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, что может привести к слабости родовой деятельности или к быстрым и стремительным родам. Анемия в послеродовом периоде, может привести к понижению физической активности организма родильницы, снижению качества жизни, сокращению сроков лактации до 3,5 мес., увеличению риска развития гнойносептических. Неблагоприятное влияние анемия беременных оказывает и на внутриутробное состояние плода. Дефицит железа в организме матери является одной из основных причин развития анемии у новорожденного, что в неонатальном периоде обусловливает высокий риск инфекционных осложнений. Поэтому в настоящее время для постановки диагноза ЖДА необходимо использовать на только определение уровня Hb и сывороточного железа, но и исследование уровня сывороточного ферритина.

Критерии ЖДА у беременных:концентрация Hb в крови менее 110 г/л; цветовой показатель менее 0,85; микро- и анизоцитоз; средний размер эритроцитов менее 6,5 мкм; снижение уровня железа в сыворотке крови – менее 12,6 мкмоль/л (норма 12-25 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови - более 64,4 мкмоль/л, снижение насыщения трансферрина железом – менее 16% (норма 16-50%). При трактовке результатов анализа крови следует обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, но и на морфологическую характеристику. При ЖДА изменяется белковый состав крови. Гипопротеинемия, диспротеинемия сопровождается гипоальбуминемией, что способствует появлению отеков у беременных при тяжелой форме анемии. Помимо изменения белкового обмена имеются нарушения содержания липидов сыворотки крови, в частности, снижение общего количества липидов и особенно лецитина.

Выводы. Благодаря фундаментальным исследованиям, в настоящее время сложился определенный взгляд на вопросы метаболизма железа в организме и диагностики железодефицитных состояний вне беременности. Однако в течение гестационного процесса происходят существенные изменения гематологических и феррокинетических показателей, что требует выработки иных оценочных подходов и стандартов для диагностики и терапии ЖДА у беременных женщин.

В настоящее время наиболее информативным гематологическим параметром ЖДА принято считать уровень ферритина в сыворотке крови (в норме 32-35 мкг/л), который определяют с помощью радиоиммунного метода. Новой стратегией в диагностике ЖДА является также определение индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину.