XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Сахарный диабет – это заболевание, которое характеризуется нехваткой гормона инсулина, что приводит к нарушению обмена веществ и повышению сахара в крови. При заболевании поджелудочная железа не может перерабатывать и утилизировать глюкозу, что ведет к нарушению инсулиновой регуляции. В медицине различают диабет I и II типа. Диабет I типа, наиболее часто встречающийся у детей, является инсулинозависимой формой. Провоцируют заболевание в основном вирусные инфекции и наследственность. Диабет II типа не так опасен для человека. Инсулин продолжает вырабатываться, но он не вступает во взаимодействие с клетками тела. Причиной может стать ожирение и безглютеновые диеты.

Последние исследования по сахарному диабету показывают, что болезнь опасна своими осложнениями. Самыми распространенными являются инфаркты и инсульты, также заболевание может привести к потере зрения. Возможны нарушения репродуктивной функции. Отмечается высокий риск сердечно–сосудистых осложнений, также в большинстве случаев это заболевание сочетается с другими патологиями, такими как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и гиперхолестеринемия [1].

При повышенном содержании липидов даже в условии компенсации диабета купировать процесс макрососудистых нарушений сложно. Улучшить состояние позволит только комплексный подход в лечении на фоне постоянного контроля сахара, давления и количества липидов в крови. Высокий риск развития вегетативной нейропатии имеют пациенты с длительным и плохо контролируемым сахарным диабетом. Также серьёзным осложнением является диабетическая нейропатия. Первым проявлением патологического процесса является протеинурия, что говорит о поражении клубочкового аппарата почки, функция почек снижаются [2]. Одним из самых значимых нарушений, является неправильный липидный обмен, который диагностируется у 70% людей, страдающих сахарным диабетом.

Липиды поступают в организм вместе с пищей, большую часть их составляют триглицериды (ТГ), фосфолипиды (ФЛ) и холестерол (ХС), как свободный, так и этерифицированный (ЭХС). Первые синтезируются в почках, стенке тонкого кишечника, жировой ткани, мышцах, молочных железах. Вторые – в печени. ТГ и ЭХС являются гидрофобными молекулами, ФЛ и ХС – бифильны, поэтому липиды транспортируются в крови в комплексе с белкамив – в виде липопротеинов (ЛП). Нарушение выработки инсулина приводит к снижению активности ключевых ферментов окисления глюкозы: гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы (дихотомическое окисление), глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и 6-фосфоглюконат-дегидрогеназы (апотомическое окисление). При этом нарушается «вход» глюкозы в жировую ткань, где глюкоза используется для синтеза нейтрального жира, начинается липолиз нейтрального жира, т.к. в норме инсулин ингибирует липазу. Окисление значительного количества свободных жирных кислот приводит к усиленному образованию ацетил-КоА. При этом синтез жирных кислот снижается, т.к. недостаточно НАДФН₂ и инсулина, в отсутствии которого ингибируется фермент ацетил-КоА-карбоксилаза.

Нарушение липидного обмена при сахарном диабете требует немедленного лечения. Используют немедикаментозные способы лечения:

соблюдение диеты с низким содержанием животных жиров и углеводов;

повышение физической активности;

исключение алкоголя и кофе;

отказ от вредных привычек;

Медикаментозное лечение проводится тогда, когда диетотерапия и коррекция образа жизни не принесли нужного результата. В обязательном порядке назначаются препараты, которые способствуют остановке синтеза холестерина в организме. А также основную терапию дополняют биологически активными добавками с высоким содержанием таурина, который нормализует и поддерживает липидный обмен, благоприятно влияет на динамику лечения сахарного диабета.
На настоящее время этим заболеванием страдают около 422 млн человека, что составляет 6,028 % от всего населения.

Страны—лидеры по числу носителей диагноза «Сахарный диабет». Данные ВОЗ 2017г.

При недостатке усвоения сахара и при дефиците инсулина наблюдаются ускоренный распад жиров, повышение уровня кетоновых тел при замедлении выработки жирных кислот и триацилглицеролов.

Липидный обмен при сахарном диабете нужно постоянно контролировать. Для этого используют специальные лабораторные исследования, которые помогут увидеть полную картину нарушения синтеза и усваивания жиров. В первую очередь нужно провести липидограмму, которая определяет количественное соотношение всех липидных классов. Для более точной диагностики проводят общий анализ крови и липопротеидограмму. Чтобы избежать развитие патологии сердечно-сосудистой системы рекомендуется обратиться за консультацией к кардиологу и при необходимости пройти дополнительное обследование [3].
Так как при диабете преобладают липопротеины низкой плотности (ЛПНП), то концентрация ХС ЛПНП у больных диабетом может не отличаться от уровня этого показателя у лиц без диабета. Однако из–за повышенной атерогенности мелких частиц при одном и том же уровне ХС ЛПНП у больных диабетом «коронарный» риск значительно выше [4].
Нарушение утилизации углеводов - основных источников энергии в организме – и механизмов энергообразования в инсулинзависимых тканях приводит к тому, что у больных сахарным диабетом на фоне избыточного содержания глюкозы в крови возникает тканевой энергодефицит. Это также активирует липолиз. Одновременно жиры усиленно ресинтезизуются в печени, что приводит к ее жировой инфильтрации.
Одновременно с этим затормаживаются процессы утилизации кетоновых тел в результате блокирования их расщепления (из-за снижения активности цитратсинтазы – ключевого фермента цикла Кребса), что увеличивает степень кетоза в организме. Важными источниками кетогенеза становятся кетогенные аминокислоты. В итоге концентрация кетоновых тел в крови повышается, достигая 20 ммоль/л (при норме не более 1,7 ммоль/л), что значительно превышает возможность их утилизации и выведения.
Интенсификация биосинтеза холестерина является одним из факторов, приводящих при сахарном диабете к развитию атеросклероза [5]. Гиперхолестеринемия постоянно сопутствует этому заболеванию. К факторам риска развития атеросклероза при сахарном диабете относится также сдвиг соотношения антиатерогенных липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и атерогенных (ЛПНП и ЛПОНП) липопротеинов в сторону преобладания последних. Этим изменениям способствуют процессы гликозилирования липопротеинов, резко интенсифицирующиеся при сахарном диабете.
В заключение хочется сказать о том, что основной целью лечения дислипидемии является снижение уровня ХС ЛПНП < 100 мг/дл (2,6 ммоль/л). ХС ЛПНП выбран в качестве основного параметра липидного спектра так, как именно снижение уровня ХС ЛПНП ассоциировано с достоверным снижением возникновения сердечно-сосудистых событий и смертности от них.
Списоклитературы:

1. Haffner S.M., Lehto S., Laakso M.// Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction.

/ N Engl J. Med. -1998; - №339. –С. 229-340.

2. Подачина, С. В. Витамины. Профилактика и лечение осложнений у больных сахарным диабетом [Текст] / С. В. Подачина // Медицинский совет. - 2017. - № 3. - С. 96-97.

3. Кухарчук, В. В. Нарушение липидного обмена: подходы к профилактике и терапии / В. В. Кухарчук // Вестник Рос. АМН. – 2007. - № 11. – С. 61-64.

4. Галлер Г., Ганефельд М, Яросс В. Нарушения липидного обмена. - Москва: Медицина, 1979. - 334 с.

5. Libby P. // Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. / Circulation. – 2001; №104; -C. 365-372.