Анемия: этиология,патогенез, клиническая диагностика - Студенческий научный форум

XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Анемия: этиология,патогенез, клиническая диагностика

 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. При анемии в периферической крови нередко обнаруживаются и качественные изменения эритроцитов — их величины, формы и окраски. При некоторых анемии в крови появляются ядерные предстадии эритроцитов (эритробласты, нормобласты, мегалобласты), незрелые формы эритроцитов (полихроматофилы), эритроциты, содержащие различные включения: цитоплазматические — сидероциты, базофильно- и аурофилъно-пунктированные эритроциты и ядерные — хроматиновые пылинки, кольца Кебота, тельца Жолли [1].

От истинной анемии следует отличать гемодилюцию, т. е. разжижение крови за счет обильного притока тканевой жидкости, наблюдаемое, напр., у больных в период схождения отеков, после операции с применением искусственного кровообращения. Подобная псевдоанемия проходит по мере того, как исчезает вызвавший ее «отек крови». Истинная анемии может маскироваться сгущением крови, напр., при обильной рвоте или профузных поносах; при этом вследствие уменьшения объема плазмы количество эритроцитов в единице объема крови может оказаться нормальным и даже повышенным.

Характерной особенностью истинной анемии является либо абсолютное уменьшение массы эритроцитов — эритрона, либо функциональная недостаточность эритрона вследствие уменьшения содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците [3].

При малокровии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гипоксия. На развитие гипоксии влияет не только степень малокровия, но и быстрота его развития, а также степень и быстрота адаптации организма к изменившимся условиям существования.

Этиология и патогенез

Анемия возникает либо когда убыль эритроцитов в крови (вследствие кровопотери или, кроворазрушения) на данном отрезке времени превышает максимальные возможности регенерации костного мозга, либо вследствие недостаточной эритропоэтической функции костного мозга. Последняя в свою очередь зависит либо от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ (железа, витамина B12, фолиевой к-ты — так наз. дефицитные анемии), либо от неусвоения (неиспользования) данных веществ костным мозгом (так наз. ахрестические анемии) [4].

Патогенез некоторых анемий связан с генетическими особенностями: в одних случаях могут нарушаться энзимные структуры эритроцитов, что приводит к их повышенной чувствительности по отношению к различным внешним агентам (медикаментам, растительным продуктам) с последующим массивным внутрисосудистым гемолизом; в других случаях под влиянием наследственных или приобретенных факторов нарушается синтез тема, что приводит к состоянию ахрезии, т. е. неиспользованию ряда метаболитов, в первую очередь железа и витаминов кроветворения (витаминов B12, B6, фолиевой к-ты) [5].

Клинические признаки

Основные клинические признаки различных анемических состояний у животных, как и у человека, однотипны: плохое или угнетенное состояние, бледность слизистых, одышка, частый пульс, снижение аппетита, продуктивности, половой потенции.

Вначале анемическое состояние компенсируется путем приспособительных реакций, в том числе мобилизации капиллярного и тканевого пула эритроцитов, активизации деятельности костного мозга, усиления циркуляции крови в основном за счет сердечных сокращений и вентиляции легких, повышения активности окислительно-восстановительных ферментов и других механизмов. При длительном и неблагополучном течении основного заболевания наступает декомпенсация с развитием специфических поражений различных органов и тканей (гемосидероз, жировая дистрофия, аплазия костного мозга и т. д.) [2].

Непосредственно перед летальным исходом отмечается нарушение деятельности почек, печени, центральной нервной системы. В моче появляются продукты распада гемоглобина и желчных кислот (уробилин, билирубин и другие вещества). Билирубин появляется и в крови, развиваются отеки в различных частях тела. Однако эти признаки значительно варьируют в зависимости от степени выраженности анемии и вызвавших ее причин и, кроме того, сочетаются с симптоматикой основного заболевания.

Библиографический список

Справочник по гематологии: Ростов н/Д.: Феникс, 2000

Методики клинических лабораторных исследований. Справочное пособие. Т1./ Под. ред. В.В.Меньшикова - М.,Лабора.2008.-448с.

Справочник ветеринарного врача [Текст] : учебное пособие для студентов вузов, обучающихся по специальности "Ветеринария" / В. А. Трушина [и др.]. - Москва: Аквариум-Принт, 2006. - 608 с.

Цапалова, Г.Р. Динамика показателей регуляции сердечной деятельности при использовании пробиотиков Витафорт и Лактобифадол / Г.Р. Цапалова, А.В. Цапалов, Э.М. Андриянова, Р.З. Гибатова, Д.Р. Якупова // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 4. – С. 535

Общая и ветеринарная экология [Текст]: учеб. пособие для студ. высш. сельскохозяйственных учеб. заведений по спец. "Ветеринарная медицина", "Ветеринарная фармация", "Ветеринарная санитария" / А. И. Ятусевич [и др.]; под ред. В. А. Медведского, А. И. Ятусевича. - Минск : ИВЦ Минфина, 2009. - 302 с.

Просмотров работы: 12