Кома - как патологическое состояние животного - Студенческий научный форум

XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Кома - как патологическое состояние животного

Ткаченко М.О. 1
1ФГБОУ ВО Башкирский ГАУ
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Кома (.греч, koma, глубокий сон) - крайне тяжелый синдром, характеризующийся глубоким угнетением ЦНС, стойкой утратой сознания, полным отсутствием реакции на внешние (в том числе болевые) раздражители.

В зависимости от происхождения выделяют экзо- и эндогенные комы. К экзогенным комам относят: экзотоксическую, гипо- и гипертермическую, травматическую, инфекционную и др. виды.

Эндогенные комы могут возникать как осложнение тяжелых заболеваний почек, печени, эндокринопатиях, сосудистой патологии головного мозга и т.д. Выделяют уремическую, печеночную, апоплексическую, диабетическую, тиреоидную, надпочечниковую и др. виды.

При коме, как и при других видах экстремальных состояний, развиваются выраженные нарушения метаболизма и соматовегетативных функций организма. Главным отличием комы от других экстремальных состояний является стадийный процесс полной, стойкой утраты сознания. В развитии комы выделяют две последовательные стадии: прекоматозную и собственно комы.

В прекоматозном периоде нарушение сознания проявляется в виде оглушения, спутанности и сопора. Сохранены лишь реакции на сильные звуковые, световые, болевые раздражители. Отсутствуют или резко снижены кожные рефлексы, сохранены зрачковые, корнеальные, мочеиспускание и дефекация непроизвольные. Прекоматозый период может продолжаться от нескольких минут - ''молниеносная форма" (например, при черепно-мозговой травме или нарушении мозгового кровообращения) до нескольких дней (при печеночной, почечной недостаточности).

В стадию собственно комы происходит полная утрата сознания, больной не реагирует на любые раздражители, отсутствуют глотательный, корнеальный, зрачковые и сухожильные рефлексы. Дыхание прерывистое, аритмичное, частое, с участием вспомогательной мускулатуры, типа Куссмауля, Чейна-Стокса, Биота. Сердечная деятельность угнетена, снижен сосудистый тонус, отмечаются цианоз, гипотермия.

Длительность комы зависит от вызвавшей ее причины, степени нарушения метаболизма и функции жизненно важных органов. Реактивность и предшествующее коме состояние организма также определяют ее продолжительность. При условии искусственною поддержания дыхания и сердечной деятельности в состоянии комы больной может находиться несколько дней. При неблагоприятном развитии кома переходит к терминальное состояние. Можно скачать, что любая болезнь или патологический процесс (в том числе коллапс, шок), завершающиеся гибелью организма, перед терминальным состоянием и клинической смертью проходят стадию комы.

Ведущим звеном в патогенезе различных видов коматозных состояний является гипоксия и энергетический дефицит мозга. Гипоксия может первично инициировать развитие комм (например, при массивной кровопотере, отравлении окисью углерода, нитритами), или включаться в качестве вторичного патогенетического звена на каком-либо этапе развития комы. Мозговая ткань очень чувствительна к недостатку кислорода, потребляя его в 20 раз больше, чем скелетные мышцы, и в 5 раз больше, чем миокард. При развитии гипоксии и нервных клетках угнетается аэробное окисление и стимулируется анаэробный гликолиз. Образование АТФ и креатинфосфата уменьшается, и увеличивается содержание АДФ, АМФ, молочной кислоты и неорганического фосфора. Стимуляция гликолиза приводит к снижению рН в клетке и активации лизосомальных ферментов, повреждающих мембраны клеток, митохондрий и эндоплазматического ретикулюма.

В результате повреждения лизосомальных мембран выделяются протеолитические ферменты, усиливающие катаболизм белка и азотистых оснований. В нейронах увеличивается содержания мочевины, аминокислот, гидроокиси аммония и аммиака. Последний действует токсически на мозг. Процесс нейтрализации аммиака нуждается в значительном обеспечении энергией. Установлено, что для обезвреживания молекулы аммиака в орнитиновом цикле (превращении аммиака в мочевину) необходимо три молекулы АТФ. Нарастающий дефицит энергии угнетает образование в мозге нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина, дофамина); тормозит использование в цикле Кребса а-кетоглутарата и янтарной кислоты. Увеличивается превращение а-кетоглутарата в глутамат с последующим декарбоксилированием в ГАМК и превращение янтарного полуальдегида, образующегося из ГАМК, и ГОМК. Чрезмерное накопление ГАМК и ГОМК, обладающих выраженным тормозным действием, играет существенную роль в развитии комы.

Аммиак не только ингибирует образование энергии в нейронах, но и угнетает активный транспорт катионов в мембранах. В клетках повышается концентрация натрия, а калий выводится в межклеточное пространство. Вследствие нарушений электролитного баланса и накопления медиаторов торможения возбудимость и проводимость нейронов снижаются, выпадают отдельные функции мозга, сознание угасает.

Кроме аммиака и его производных к эндогенным токсинам, угнетающим активность нейронов мозга, относят продукты распада ароматических аминокислот, кетокислоты.

Развитие церебральной гипоксии часто отмечается и при острых экзогенных отравлениях (этанолом, лекарственными препаратами, ядовитыми растениями, грибами и т.д.). Это связано со способностью токсических веществ вызывать подавление активности тех или иных клеточных ферментов. В результате - уменьшается потребление кислорода мозгом и нарушается синтез макроэргических соединений. Развитию гипоксии мозга способствует и возникающая при тяжелых отравлениях острая недостаточность сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Гипоксию мозга, метаболический ацидоз, накопление тканевых метаболитов, повышение проницаемости клеточных мембран и капилляров относят к патогенетическим факторам в развитии отека-набухания мозга. При отеке мозга повышается внутричерепное давление, что вызывает сдавление мелких церебральных сосудов. Ухудшение доставки кислорода замыкает порочный круг, и гипоксия мозга нарастает. Повышению внутричерепного давления способствует гиперпродукция ликвора, связанная с токсическим воздействием на сосудистые сплетения мозга. Повышение внутричерепного давления до уровня артериального вызывает гипоксию сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга. Расстройство циркуляции крови в проводящих путях мозгового ствола обуславливает угнетение активирующего влияния ретикулярной формации на кору головного мозга, нарушение ее функции и, как следствие того, угнетение сознания. При нарастании внутричерепного давления может возникнуть ущемление стволовых отделов в большом затылочном отверстии, вследствие чего наступает остановка дыхания [1].

Признаки начала комы у животных :

Резкое снижение давления в артериях. Связано это в первую очередь с нарушениями в работе миокарда, мерцанием предсердий, а также экстрасистолией желудочкового типа;

Повышенное выделение урины с повышенным содержанием кетоновых тел, протеинов и глюкозы, а при проведении микроскопического исследования в урине отмечаются красные кровяные тельца и цилиндры.

Изменение анализа крови – отмечается повышенное содержание кетоновых тел, протеиновых частиц, креатинина и мочевины. Помимо этого, увеличивается скорость оседания эритроцитов, а также отмечается лейкоцитоз.

Изменение уровня иммуннореактивного инсулина, сопровождающееся дегидратацией, потерей электролитов, снижение частиц натрия и повышение частиц калия. Как следствие, нарушение натриево-калиевого насоса приводит к нарушение в работе миоцитов [2].

В ветеринарной практике так же используется понятие медикаментозная или «искусственная кома» - состояние организма, характеризующееся отсутствием или снижением уровня сознания, угнетением рефлексов и болевой чувствительности, искусственно достигаемое при помощи введения седативных лекарственных средств.

Известно применение медикаментозной комы с использованием барбитуратов в лечении эпилепсии у собак. Данная процедура проводится с целью защиты головного мозга от вторичных повреждений и равномерного распределения важных для ЦНС питательных веществ за счёт снижения метаболизма мозга (оптимизация церебральной перфузии и оксигенации).

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Патологическая физиология экстремальных состояний [Электронный ресурс]: Studfiles.net – Режим доступа: https://studfile.net/preview/2059570/page:2/. – 29.01.2020

2. Кома у кошек [Электронный ресурс]: Яндекс Дзен – Режим доступа: https://zen.yandex.ru/media/ivethelp/koma-u-koshek-prichiny-i-prognoz-5d3ad495027a1500ad12f64c. – 29.01.2020

Просмотров работы: 9