XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Введение. Эндогенный этанол, вырабатываемым в организме человека в малых количествах, является естественным метаболитом, не приводящим к эндотоксическим реакциям [4], в то же время, экзогенный - в больших концентрациях является веществом, негативно действующим на различные системы органов человека. Синдром зависимости от алкоголя (СЗА) сопровождается развитием нарушений всех видов обмена веществ. Особое значение имеют изменения липидного обмена, что может быть основой для развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и другой соматической патологии [2] .

При стандартных обследованиях в наркологии используется определение общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ), липопротеинов низкой (ЛПНП) и высокой (ЛПВП) плотности. Это дает возможность определения явных нарушений липидного обмена, которые заключаются в увеличении содержания ОХ, ТГ, ЛПНП и снижении ЛПВП [5]. В то же время данный комплекс исследований не всегда обеспечивает раннее выявление нарушений липидного обмена, и создается картина мнимого благополучия. Известно, что в состав ЛП входят апобелки, насыщенные жирные кислоты (НЖК) включаются в ТГ, а также играют важную роль в развитии атеросклероза. Однако сведения о содержании апобелков и НЖК и их участии в механизмах развития атеросклероза у больных с СЗА малочисленны и разрозненны, что и обусловливает необходимость их уточнения.

Цель. Установить содержание апобелков и НЖК сыворотки крови у больных с СЗА.

Материалы и методы. Обследовано 123 мужчин, проживающих в г. Архангельск, ср. возраст 42,3±1,1 г., в т.ч. I гр. - 44 чел. – с СЗА второй стадии; II гр. - 79 чел. - практически здоровые лица (ПЗ). В сыворотке крови определяли содержание ОХ, ТГ, ЛПНП, ЛПВП, НЖК, апо-А и апо-В апобелков, рассчитывали и соотношение апоВ/апоА.

Полученные результаты статистически обрабатывались с помощью пакетов прикладных программ Statistica 6.0 и SPSS 20.0

Результаты. У лиц с СЗА наблюдалось статистически значимое увеличение концентрации ОХ – на 12,5% (p=0,002), но более низкое содержание ТГ – на 25,7% (p=0,009), атерогенных фракций ЛПНП - на 17,1% (р=0,004), при этом средние значения антиатерогенной фракции ЛПВП были выше на 37,3% (р<0,001), чем у ПЗ. Известно, что уже на ранних стадиях болезни могут быть выявлены нарушение структуры и соотношения аполипопротеинов. В связи с этим было исследовано содержание апо-А, входящих в состав ЛПВП, которое у лиц с СЗА было ниже на 60,1% (р=0,03), тогда как содержание апо-В - выше на 56,4% (р=0,04), по сравнению с ПЗ. Соотношение апо-В/апо-А, более полно отражающее содержание апо-А и апо-В[6], у лиц с СЗА в 2,6 раза (р=0,001) превышало данный параметр у ПЗ. На ранних стадиях болезни могут быть также выявлены нарушения структуры жирных кислот (ЖК) - с повышением содержания насыщенных (НЖК) [3].

У наркологических больных содержание основных НЖК, входящей в состав ТГ, - пальмитиновой и стеариновой, не отличалось от ПЗ лиц. При этом обнаружено низкое содержание миристиновой – на 28,26% (p=0,014), пентадекановой – на 5,1% (p=0,032), маргариновой – на 34,7% (p=0,0001), арахиновой – на 19,58% (p=0,0001), генэйкозеновой – на 26,6%, (p=0,0001) и бегеновой – на 5,1% (p=0,0001) ЖК. Корреляционный анализ параметров липидтранспортной системы и НЖК показал, что у ПЗ имеет место взаимосвязи ТГ с пальмитиновой (r=0,581; p<0,0001), маргариновой (r=0,560; p<0,0001), стеариновой (r=0,551; p<0,0001) ЖК; у больных СЗА взаимосвязей ТГ с ЖК обнаружено не было.

Мы считаем, что низкое содержание ТГ у больных СЗА обусловлено недостаточным поступлением ЖК с пищей, т.к. пальмитиновую, стеариновую, миристиновую и лауриновую ЖК человек потребляет с растительными и животными жирами, а также сопряжено с нарушением встраивания НЖК в структуру ТГ вследствие нарушения метаболической функции печени [1].

Выводы. Таким образом, у больных СЗА при низком содержании ТГ и ЛПНП выявлена низкая концентрация апо А, входящих в ЛПВП, и высокая – апо В белков, включающихся в ЛПНП, а также низкое содержание НЖК, входящих в структуру ТГ, что свидетельствует о скрытых нарушениях липидного обмена. Следовательно, изучение содержания и значимости апобелков, НЖК в развитии атеросклероза, показывает, что они могут рассматриваться в качестве маркеров нарушений липидного обмена.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫЪ ИСТОЧНИКОВ

1.Вовк Е.И. Алкогольная болезнь печени (АБП) как системное заболевание: клинические ресурсы и тактика лечения // Российский медицинский журнал.2013.№20.С.993-1002

2.Жармаханова Г. М., Исакова С. С., Кайбагарова И. Б., Бошанов Ж. Б., Сырлыбаева А. М., Нургалиева Ж. Ж., Нурбаумина Э. Б. Патофизиологические механизмы развития атеросклероза на фоне суточных колебаний гликемии // Медицинский журнал Западного Казахстана. 2017. №2. С. 11-17.

3.Осипенко. А.Н. Жирные кислоты и их альдегиды как участники атеросклеротического процесса //Сибирский медицинский журнал.2012. №2. С. 122-126

4.Сидоров П.И., Соловьев А.Г., Синицкая Е.Н. Эндотоксикоз при острых алкогольных психозах // Наркология. 2002. Т. 1. № 4. С. 16-21

5.Тенюкова К.Ю., Марков Д.С. Скрининговые исследования липидного обмена для своевременной диагностики и профилактики атеросклероза // Вестник Чувашского университета. 2011. №3. С.463-466.

6.Johanss L., Schmidt C. Increased apoB / apoA ratio is predictive of peripheral arterial disease in initially healthy 58-year-old men during 89 years of follow-up // Angiology. 2009.V. 60. P. 539-45.