XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Цель исследования – коротко осветить современные научные представления о нейропластичности головного мозга, связанной с ишемическим инсультом.

Материалы и методы:повествовательный обзор, основанный на поисках литературы в текстовой базе данных медицинских и биологических публикаций PubMed до января 2020 года без ограничений по срокам. Поиск включал такие термины, как «нейропластичность», «пластичность мозга», «восстановление после инсульта».

Введение

Головной мозг является высокодинамичной системой, которая может изменять свойства своих нейронных цепей, что и называется нейропластичностью. Благодаря ней у мозга появляется возможность самопроизвольного восстановления, а реабилитационная тренировка может изменить и ускорить данный процесс. Проведенные на животных исследования расширили эти выводы, раскрывая широкий спектр основных молекулярных и физиологических событий, происходящих в мозге. В то же время нейровизуализационные исследования, проведенные на неврологических пациентах, предоставили наблюдения на системном уровне, которые часто параллельны результатам, полученным у животных.

Восстановление утраченных после повреждения функций связано с ремоделированием в оставшейся неповрежденной части кортикальной структуры в мозге, что было продемонстрировано на моделях взрослых млекопитающих после ишемического повреждения головного мозга [1].

Основная часть

Долгое время считалось, что мозг в отличие от других органов имеет "жесткое" строение и не может изменяться и восстанавливать свои функции, если та или иная его часть оказывается поврежденной в результате инсульта, травмы или болезни.

На сегодняшний день мы точно знаем, что головной мозг не является «жесткой» структурой со строго закрепленными функциями, благодаря этому мозг способен к частичному восстановлению после повреждения.

Реорганизация выживших после повреждения элементов центральной нервной системы поддерживает нормальное восстановление, например, за счет изменения межполушарной латерализации и образования новых ассоциативных связей коры.

Исследования животных выявили следующую закономерность: чем обширнее ишемическое повреждение, тем выше нейронная активность в контралатеральной повреждению прецентральной извилине (первичная моторная кора). Данные наблюдения весьма схожи с наблюдениями, полученными при нейровизуализационных (МРТ) исследованиях на людях [1,5].

Три основных восстановительных периода после ишемического инсульта

Перестройка нейронов после ишемического инсульта (ИИ) начинается на самых ранних стадиях, продолжается в течение нескольких недель, и вовлекает области мозга, отдаленные от пораженного очага.

Нейровизуализационные исследования (ПЭТ, и МРТ) выявили широко распространенные изменения в активации коры головного мозга, во время простых движений, осуществляемых парализованной после инсульта рукой; эти изменения развиваются в течение определенного времени с постепенной перестройкой сенсомоторной системы. Выделяют три основных восстановительных периода после ИИ:

1. Острая реакция на повреждение - происходит в первые часы после ИИ, когда изменения становятся очевидными: нарушается кровоток и метаболизм, наблюдается отек и воспаление;

2. Второй период - связан с восстановлением; начинается в первые дни после инсульта и продолжается в течение нескольких недель. Во время этого периода спонтанное восстановление достигает своего максимального уровня;

3. Третий период - длится от нескольких недель до нескольких месяцев после инсульта, при этом спонтанное выздоровление достигает своего плато и представляет стабильную, но все еще изменяемую хроническую фазу.

Описаны три основные формы реорганизации поврежденных инсультом областей:

повышение возбудимости коры за пределами пораженного очага;

изменение латерализации активации корковых зон;

возникновение соматотопных модификаций в пределах интактных корковых областей [7].

1. Повышение функциональной активности, после ишемического инсульта, происходит в нескольких корковых областях, отвечающих за движение, речь, внимание и зрительные функции [2,4].Через несколько дней после инсульта появляются широко распространенные области корковой гиперактивности, которые уменьшаются в течение последующих нескольких месяцев [9].

2. Изменение латерализации активации коры отражает увеличение нейронной активности в противоположном полушарии, что изменяет существующий между полушариями баланс [6].

Оба явления, повышения возбудимости и изменения латерализации, связаны с восстановление функционального состояния головного мозга. Оба зависят от времени: усиливаются в первые недели после инсульта и ослабевают через несколько месяцев после него. Данное уменьшение активности связанно с более благоприятным исходом, а постоянная повышенная активность в обоих полушариях наблюдая у пациентов с более плохими восстановительными результатами [8].

3. Соматотопическая перестройка подразумевает, что интактные периинфарктные кортикальные области, примут на себя функции поврежденных участков. Некоторые исследования показывают, что наибольшая степень соматотопной перестройки связана с большими очагами повреждения при инсульте. В период восстановления формируется новая схема ЦНС, что осуществляется путем отбора и стабилизации функционирущих нервных связей и удалении поврежденных не функционирующих [3].

Выводы

Нейропластичность является уникальным свойством нервной системы, позволяющим мозгу восстанавливать утраченные функции при его повреждении.

Восстановление утраченных после повреждения функций связано с ремоделированием в оставшейся неповрежденной части кортикальной структуры головного мозга

Реорганизация выживших после повреждения элементов центральной нервной системы поддерживает нормальное восстановление, например, за счет изменения межполушарной латерализации и образования новых ассоциативных связей коры.

Повышение возбудимости и изменение латерализации активации корковых зон, связаны с восстановлением функционального состояния головного мозга. Последующее «затухание» данных процессов связанно с более благоприятным исходом, а постоянная повышенная активность в обоих полушариях наблюдая у пациентов с более плохими восстановительными результатами.

В восстановительный период новая схема ЦНС формируется путем отбора и стабилизации функционирущих нервных связей и удалении нефункционирующих.

Список используемой литературы

Calautti C, Leroy F, Guincestre JY, Baron JC: Dynamics of motor network overactivation after striatocapsular stroke: a longitudinal PET study using a fixed-performance paradigm. Stroke 2001; 32: 2534―2542.

Chollet F, DiPiero V, Wise RJ, Brooks D, Dolan RJ, Frackowiak RS: The functional anatomy of motor recovery after stroke in humans: a study with positron emission tomography. Ann Neurol 1991; 29: 63―71.

Cramer SC, Crafton KR: Somatotopy and movement representation sites following cortical stroke. Exp Brain Res 2006; 168: 25―32.

Cramer SC: Repairing the human brain after stroke: I. Mechanisms of spontaneous recovery. Ann Neurol 2008; 63: 272―287.

Nhan H, Barquist K, Bell K, et al.: Brain function early after stroke in relation to subsequent recovery. J Cereb Blood Flow Metab 2004; 24: 756―763.

Seitz RJ, Höflich P, Binkofski F, Tellmann L, Herzog H, Freund HJ: Role of the premotor cortex in recovery from middle cerebral artery infarction. Arch Neurol 1998; 55: 1081―1088.

Wahl AS, Schwab ME: Finding an optimal rehabilitation paradigm after stroke: enhancing fiber growth and training of the brain at the right moment. Front Hum Neurosci 2014; 8: 1―13.

Ward NS, Brown MM, Thompson AJ, Frackowiak RS: Neural correlates of motor recovery after stroke: a longitudinal fMRI study. Brain 2003; 126 (Pt. 11): 2476―2496.

Ward NS: Functional reorganization of the cerebral motor system after stroke. Curr Opin Neurol 2004; 17: 725―730.