Проблема ожирения в современном обществе - Студенческий научный форум

XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Проблема ожирения в современном обществе

Наговицин А.К. 1, Лущик М.В. 1, Остроухова О.Н. 1
1ВГМУ им. Н.Н. Бурденко
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Введение. На сегодняшний день ожирение является одной из крупнейших проблем современного общества. По данным ВОЗ, в 2016 году вследствие данного заболевая умерло 2,8 миллиона людей. Неоспоримым является постоянное увеличение частоты встречаемости ожирения и избыточной массы тела. Так, если до 1980 г. частота ожирения в индустриально развитых странах не превышала 10%, то уже в 2005 г. избыточным весом обладало 1,6 млрд людей, что составляло около 24,5 % всего населения планеты, при этом более 400 млн из них обладали ИМТ, превышающим 29,9, т.е. страдало ожирением. На данный момент мировыми лидерами по распространенности ожирения являются страны Западной Европы (Испания, Португалия, Ирландия), а также Северной Америки (США, Мексика), однако данная проблема актуальна и для стран СНГ, где 48% населения имеют массу тела, превышающую норму. На постсоветском пространстве наибольшая доля жителей, страдающих ожирением, отмечена в Грузии (23,4% мужчин, 19,2% женщин). В России же ожирением страдает порядка 28% населения, а средний ИМТ составляет 24,9 у мужчин и 26,2 – у женщин[1, с.58].

Причинами повсеместной прогрессии распространения ожирения являются проблемы, так или иначе связанные с изменениями в современном обществе: изменение характера питания, снижение двигательной активности, повсеместная урбанизация [1, c.57], однако не меньшую роль играет индивидуальная предрасположенность к избыточному накоплению жировой ткани, предопределенная генетически и эволюционно.

Цель исследования. Изучить особенности влияния современного образа жизни на развитие ожирения, оценить формирование метаболического синдрома в XXI веке под воздействием генетических, эпигенетических и эволюционных факторов. Актуальность данного исследования заключается в необходимости подробного изучения влияния особенностей жизни общества в XXI веке на формирование метаболического синдрома и ожирения, так как это является основой для формирования тактики профилактики и лечения данных патологий.

Материалы и методы исследования. Данные, использованные в работе, получены путем отбора литературных источников, содержащих информацию о факторах развития ожирения и метаболического синдрома, их анализе и систематизации.

Результаты исследования. Генетическая предрасположенность к развитию ожирения подтверждена благодаря многочисленным исследованиям в ядерных семьях, обследованиям близнецов и приемных детей. Вероятность наследования составляет от 16% до 85% по отношению к ИМТ, от 37% до 81% – для окружности талии, от 35% до 63% – для общего количества жировой ткани[2, с.7]. Большие различия вероятности наследования данных признаков связаны, вероятно, с особенностями обследованных популяций, различной степенью родства между исследуемыми, а также тем, что данные признаки могут быть фенотипическом проявлением различных генетически детерминированных заболеваний.

Благодаря исследованиям генома человека путем проведения полногеномного анализа сцепления (GWLS), полногеномного анализа ассоциаций (GWAS), а также тестирования генов-кандидатов была создана генетическая карта ожирения человека, последняя версия которой включает более 600 генов, генетических маркеров и хромосомных регионов, непосредственно либо косвенно ассоциированных с фенотипом ожирения.Наиболее простыми для изучения видом ожирения являются обусловленные дефектом одного гена. Среди них принято различать две группы: синдромальные и моногенные[2, с.8]. При синдромальных формах ожирение является только одним из синдромов генетически обусловленного заболевания; при моногенных формах ожирение является доминирующим фенотипическим признаком, как правило, обусловленным мутациями генов, контролирующих аппетит на уровне лептин-меланокортиновой системы[5, с.132].

Важной ролью в развитии генетически обусловленного ожирения обладают эпигенетические изменения генома, т.е. преобразования, связанные с модификацией структуры ДНК, но не затрагивающие последовательность нуклеотидов в первичной структуре ДНК[2, с.11]. Особенностью эпигенетических изменений является то, что они оставляют на ДНК специфические маркеры, определяющие момент и характер экспрессии определенных генов, но, в отличие от генетической информации, эпигенетические изменения могут воспроизводиться в течение не более 3–4 поколений, затем, при отсутствии индуцировавшего их стимула, исчезают.

К числу внешних факторов, влияющих на эпигеном, относятся особенности питания, токсины, стресс, ионизирующее излучение, курение, уровень физической активности, гипоксия и др.Человек наиболее восприимчив к этим факторам в течение первых трех месяцев своей жизни, а также в первые два месяца эмбрионального развития, так как в это время происходит удаление эпигенетических модификаций, полученных от предков. Репрограммирование, т.е. внесение новых преобразований происходит в дальнейшем.

Была подтверждена тесная взаимосвязь между массой тела при рождении и антропометрическим фенотипом взрослого человека. Эта взаимосвязь носит U-образную зависимость[2, с.13-14]. Сниженная масса тела при рождении, являющаяся, как правило, результатом нарушения питания матери, или же плацентарной патологии, приводит к программированию экономного эпигенотипа, задачей которого становится обеспечение выживания потомства в условиях дефицита энергии. Организм с подобным эпигенотипом начинает запасать энергию в виде жировой такни гораздо активнее, в результате чего эти процессы способствуют развитию ожирения и метаболического синдрома при нормальном и, особенно, избыточном постнатальном питании.

Влияние генетических факторов на развитие ожирения может быть объяснено не только с позиции нарушений в генотипе конкретной особи, но и с точки зрения эволюционных преобразований, предрасполагающих к развитию избыточной массы тела. Так, в 2007 г. J. Speakman выдвинул гипотезу генетического дрейфа, также известную как «гипотеза освобождения от хищников». Согласно данной теории, в течение эволюции человека его масса тела зависела от двух ограничивающих факторов – вероятности гибели от истощения, определявшей нижнюю границу массы тела человека, и вероятности гибели от хищников, определявшей верхнюю границу. Случайные мутации, приводящие к изменению массы тела, выходящей за эти рамки, выбраковывались в процессе селекции. Однако в ходе своего развития человек смог найти способы защиты от хищников и борьбы с ними, вследствие чего влияние хищников как ограничивающего фактора сильно снизилось. Случайные мутации, приводившие к развитию ожирения, теперь не устранялись, что привело к дрейфу генов в сторону увеличения массы тела, что в конечном итоге заложило основы современной эпидемии ожирения[4]. Данная теория пришла на смену гипотезе экономного генотипа, господствовавшей с 50-х годов XX века. Дальнейшее закрепление мутаций во многом увеличивается под действием положительной ассортативности брачных связей, т.е. предпочтительности в выборе партнера, обладающего тем же самым признаком, что и другой партнер. Проспективные исследования, проведенные в Великобритании и Канаде, показали наличие брачной ассортативности в отношении ИМТ человека. Наличие корреляции объяснимо тенденцией к более позднему возрасту вступления в брак, что, вкупе с ранним возрастом развития ожирения, облегчает поиск схожих партнеров[3, с.126].

Одним из главных изменений в образе жизни нынешнего поколения, в сравнении с предыдущими, стало уменьшение продолжительности ночного сна. Так, если в 1960 г. сон человека занимал в среднем 8,5 ч., то в 2000 г. на сон стало отводится около 7 ч., при этом 25% взрослого населения и большая часть детей и подростков имеют проблемы со сном [5, с.12]. Эти изменения достоверно коррелируют с увеличением количества людей, страдающих от ожирения. Можно предположить наличие повышенного риска развития ожирения у лиц с недостаточной продолжительностью сна[2, с.17]. Наиболее простым объяснением подобной взаимосвязи является развитие синдрома хронической усталости вследствие недосыпания и последующее снижение физической активности. Тем не менее, приоритетную роль следует отводить нарушениям центральных механизмов регуляции энергообмена[5, с.13]. Исследования у животных и человека показали, что депривация сна сопровождается уменьшением содержания лептина и возрастанием уровня грелина. Определенный вклад в развитие ожирения вносит постоянное эмоциональное напряжение и стрессы, которые могут вызывать как повышенное потребление пищи («заедание» стресса), так и нарушения сна.

Некоторые факторы, характерные для современного общества, также оказывают влияние и на классические варианты метаболического ожирения. Так, наиболее частым вариантом формирования церебральной (гипоталамической) формы ожирения является связанный с конституциональной дефектностью гипоталамуса, которая изначально находится в скрытой, компенсированной форме, но под воздействием эмоциональных стрессов, неправильного режима питания и физической активности возможно развитие декомпенсации данного порока[4, с.138]. В результате формируется дисфункция церебральной системы пищевого поведения и эндокринно-метаболических процессов с предполагаемой патологией серотонинергических систем, проявляющаяся генерализованным отложением жира, которое сочетается с другими  -эндокринными, мотивационными, психопатологическими, вегетативными нарушениями.
Выводы: На основании полученных данных можно сделать вывод, что ожирение является заболеванием, характерным для современного общества. Его массовое развитие за последние 50 лет связано не только с изменениями образа жизни человека, но и наличием генетических изменений, закрепленных в ходе эволюции. Роль избыточного питания следует рассматривать не изолированно, а в совокупности с генетическими факторами, а также с факторами среды. Понимание всех возможных процессов патогенеза ожирения и роли различных экзо- и эндогенных факторов необходимо для выработки адекватных методов лечения и профилактики ожирения.

Список литературы:

Б. Робертс, М. МакКи, А. Гаспаришвили, К. Чоу, Е. Горякин, Д. Ротман, Х. Хэрпфер, К. Уотсон. Социологическое исследование факторов, влияющих на ожирение на микро- и мезоуровне, в странах бывшего СССР (многоуровневый анализ) // Социология медицины. 2012 №2. С. 57-62

Романцова Т.И. Эпидемия ожирения: очевидные и вероятные причины // Ожирение и метаболизм. 2011. №1. С. 5-19.

Qasim A., Turcotte M. de Souza R.J., Samaan M.C., Champredon D., Dushoff J., Speakman J.R., Meyre D. On the origin of obesity: identifying the biological, environmental and cultural drivers of genetic risk among human populations. // Obesity Reviews. 2018. vol. 19 no.2. P.121-149.

Speakman J.R. A nonadaptive scenario explaining predisposition to obesity: the “predation release” hypothesis // Cell Metabolism. 2007. no. 6. Р. 5—12.

Н.В. Струева, М.Г. Полуэктов, Л.В. Савельева, Г.А. Мельниченко. Ожирение и сон. // Ожирение и метаболизм. 2013. №3 С. 11-18.

Просмотров работы: 409