XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Большие ортопедические операции, в том числе тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава, относятся к оперативным вмешательствам высокого риска в отношении развития венозных тромбозов и эмболий. Известно, что при отсутствии антикоагулянтной терапии после эндопротезирования крупных суставов тромбоз глубоких вен (ТГВ) встречается в 41-85% случаев, фатальная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) в 0,1-1% случаев [6]. Важно и то, что ТГВ или ТЭЛА могут манифестировать в течении нескольких недель после выписки из стационара [7]. Данным осложнениям предшествуют изменения лабораторных показателей крови: показатели коагулограммы чаще соответствуют гиперкоагуляции.

Двумя из наиболее часто встречающихся показаний для тотального эндопротезирования тазобедренного сустава являются перелом шейки бедреной кости, коксартроз и асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК).

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) – частое осложнение травм тазобедренного сустава с повреждением сосудов. Однако, чаще АНГБК имеет нетравматическое происхождение и первопричина заболевания остается неизвестной. В настоящее время доминирует теория полиэтологичности идиопатического АНГБК, которая подразумевает негативное действие факторов риска, таких как хронический алкоголизм, гиперлипидемия, курение, коагулопатии и ряд системных заболеваний [1]. Ряд авторов предполагают в качестве причинного фактора нарушение коагуляции, кровоснабжения и повторные травмы [2]. Помимо этого, установлены некоторые гены, связанные с развитием нетравматического АНГБК, а именно мутация гена COL2A1, кодирующего один из компонентов коллагена типа II [3]. Имеются и мутации, ассоциированные с АНГБК и гиперкоагуляцией – это так называемая Лейденовская мутация, дефект V плазменного фактора свертывания, который приводит к спонтанному образованию венозных тромбов [4]. Недавние исследования также показали взаимосвязь грелина, фактора фон Виллебранда и АНГБК. У пациентов с идиопатическим остеонекрозом значимо снижен уровень грелина и повышено значение фактора фон Виллебранда [5].

Перечисленные выше причины гиперкоагуляции невозможно выявить и учесть перед операцией эндопротезирования у каждого пациента. В научной литературе также отсутствуют данные об изменениях лабораторных показателей свертываемости крови, таких как ПТИ, АПТВ, концентрация фибриногена у пациентов с идиопатическим АНГБК.

Таким образом, идиопатический остеонекроз головки бедренной кости может сопровождаться предшествующим фоновым изменением коагулограммы в сторону гиперкоагуляции. Нанесение операционной травмы во время тотального эндопротезирования тазобедренного сустава может усугубить картину свертываемости крови и привести к еще более значимой гиперкоагуляции. Предполагается, что у пациентов с переломом шейки бедренной кости изменения коагулограммы носят менее значимый характер, поэтому данные пациенты были взяты за группу контроля.

Цель: сравнить изменения коагулограммы у пациентов с переломом шейки бедра с группой пациентов с коксартрозом и АНГБК после операции эндопротезирования тазобедренного сустава.

Материал и методы. В ретроспективный анализ включались пациенты после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава в условиях спинномозговой анестезии. Всем пациентам были проведены исследования свертывающей системы крови, включающие следующие показатели: протромбиновое время (ПВ), протромбиновый индекс (ПТИ), активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), а также содержание фибриногена (ФГ) и тромбоцитов (PLT) в крови. Анализы проводились в течение 1 суток до операции и 6 суток после операции. Статистическая обработка проводилась в пакете Statistica 12. Статистическая значимость определялась с помощью U-критерия Манна-Уитни, значимыми считались различия при p<0,05.

Результаты.

В исследование включены 37 пациентов, из них с диагнозом перелом шейки бедренной кости – 14 пациентов, а с коксартрозом и асептическим некрозом головки бедренной кости (АНГБК) – 23 пациента. Средний возраст составил 60 лет. Профилактика тромбоэмболических осложнений у всех пациентов проводилась с помощью прямых ингибиторов Xa-фактора ривароксабана и апиксабана в профилактических дозах. Препараты назначались до операции и после операции в соответствии со стратификацией риска. Помимо этого, использовалось тугое эластическое бинтование нижних конечностей. Результаты коагулограммы представлены в таб. 1 и 2 и на рис. 1 и 2.

Таблица 1. Результаты коагулограммы у пациентов с АНГБК.

Анализ крови	До операции	После операции	p
ПТИ, %	94,6	97,4	0,000
ПВ, с	14,1	13,2	0,000
ФГ, г/л	4,0	6,7	0,000
АПТВ, с	30,2	28,8	0,060
PLT, кл*109/л	245,4	267,8	0,520

Таблица 2. Результаты коагулограммы у пациентов с переломом шейки бедренной кости.

Анализ крови	До операции	После операции	p
ПТИ, %	91,2	94,1	0,088
ПВ, с	14,5	14,2	0,237
ФГ, г/л	4,2	5,7	0,008
АПТВ, с	32,3	33,9	0,752
PLT, кл*109/л	231,4	245,4	0,548

Рисунок 1. Результаты коагулограммы у пациентов с АНГБК.

 

***

***

***

Примечание: *** - p<0,001.

Рисунок 2. Результаты коагулограммы у пациентов с переломом шейки бедренной кости.

 

**

Примечание: ** - p<0,01.

До операции при сравнении обоих групп пациентов имеется лишь незначительная разница в значении ПТИ (p=0,035), однако после операции разница становится выражена. В группе АНГБК отмечается более значимая гиперфибриногенемия (p=0,015), чем в группе с переломом. Также меньшие значения ПВ (p=0,006) и АПТВ (p=0,025) и, соответственно, больший показатель ПТИ (p=0,007). Такая разница возникает по причине разной динамики анализов крови у разных групп пациентов. У пациентов с АНГБК отмечается статистически значимое увеличение фибриногена в крови, ПТИ и ускорение ПВ. В группе с переломом шейки бедра отмечается лишь увеличение фибриногена.

Выводы. Операция эндопротезирования тазобедренного сустава сопровождается более выраженным увеличением свертываемости крови у пациентов с асептическим некрозом бедренной кости и с коксартрозом, по сравнению с пациентами с переломом шейки бедра. Пациенты с АНГБК и с коксартрозом требуют более пристального внимания в отношение возможности развития тромбоза глубоких вен голени и тромбоэмболических осложнений.

Список литературы.

1) Коваленко А. Н., Ахтямов И. Ф. Этиология и патогенез асептического некроза головки бедренной кости. Генийортопедии. 2010. №2.

2) Hailer Y. D., Montgomery S., Ekbom A., Nilsson O., Bahmanyar S. Legg-Calve-Perthes disease and the risk of injuries requiring hospitalization: a register study involving 2579 patients // Acta Orthop. 2012. №83. С. 572–576.

3) Al-Omran A. K., Sadat-Ali M. Legg-Calve-Perthes disease in two generations of male family members: a case report // J Orthop Surg. 2013. №21. С. 258–261.

4) Woratanarat P., Thaveeratitharm C., Woratanarat T., Angsanuntsukh C., Attia J., Thakkinstian A. Meta-analysis of hypercoagulability genetic polymorphisms in Perthes disease // J Orthop Res. 2014. №32. С. 1-7.

5) Li C., Shen L., Yang Y., Shuai B., Xu X., Ma C. Plasma ghrelin and von Willebrand Factor levels in patients with non-traumatic osteonecrosis of the femoral head // Hip Int. 2015. №25. С. 76-81.

6) Geerts W.H., Pineo G.F., Heit J.A., Bergqvist D., Lassen M.R., Colwell C.W., Ray J.G. Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy // Chest. 2004. №3. С. 338-400.

7) Heit J. A. Venous thromboembolism: disease burden, outcomes and risk factors // Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2005. №3. С. 1611-1617.

Код для цитирования: Скопировать