Бронхиальная астма приводит к снижению качества жизни , может являться причиной инвалидности. Заболевание, начавшись у детей, часто продолжается и во взрослом возрасте.
Бронхиальная астма является весьма распространенным заболеванием, встречается с частотой 1,5-10% . Среди детей чаще болеют мальчики (6% по сравнению с 3,7% у девочек), однако с наступлением пубертатного периода частота заболевания становится одинаковой у обоих полов. Бронхиальная астма чаще наблюдают у городских жителей (7,1% по сравнению с 5,7% у сельских жителей). Заболевание тяжелее протекает у детей из семей с низким социальным статусом.
Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или, при отсутствии таких, дыхательным дискомфортом, сопровождающимся обратимой бронхиальной обструкцией.
Всем детям старше 5 лет с рецидивирующими свистящими хрипами нужно проводить:
1) спирометрию
2) пробы с бронхолитиком, физической нагрузкой
3) пикфлоуметрию с ведением дневника самоконтроля
4) ОАК, ОАМ
5) Обследование на наличие аллергического ринита
Чтобы понять что же происходит в организме ребенка с бронхиальной астмой, обратимся к патогенезу. Морфологической основой бронхиальной гиперреактивности при БА является аллергическое хроническое воспаление стенки дыхательных путей, характеризующееся наличием слизи в просвете бронхов, содержащей различные клеточные элементы, дисплазией и десквамацией эпителия, увеличением числа бокаловидных клеток, утолщением базальной мембраны, инфильтрацией собственной мембраны слизистой оболочки лимфоидными клетками и гранулоцитами с преобладанием эозинофилов в инфильтрате и секрете. Основным иммунологическим маркером сенсибилизации является повышение уровня общего IgЕ в сыворотке крови больного и наличие специфических IgЕ антител к аллергенам. Существенная часть IgЕ фиксирована на тучных клетках и базофилах. Тучная клетка занимает одно из ведущих мест в аллергической реакции. В результате активации тучной клетки комплексами антиген + антитело происходит высвобождение медиаторов аллергии (гистамин и др.), а также образование новых медиаторов (простагландины, лейкотриены и др.). Под действием этих медиаторов развивается немедленный ответ – острый бронхоспазм, отек слизистой бронхов, гиперсекреция бронхиальной слизи. Эти же медиаторы ответственны и за продолжительную активацию эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов и Т- лимфоцитов, за формирование воспаления в тканях и развитие отсроченной реакции. Снижение уровня кальция в межклеточной среде ведет к подавлению синтеза лейкотриенов. При БА эозинофилы часто обнаруживаются в большом количестве в жидкости бронхоальвеолярного лаважа. При обострении заболевания выявляются признаки активации эозинофилов и повышенной секреции ими медиаторов (основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильный нейротоксин, цитокины, хемокины и др.) При БА выявляется вторичная недостаточность антиоксидантных ферментов, что может привести к увеличению уровня свободных радикалов, которые способны индуцировать секрецию хемокинов, что приводит к усилению инфильтративного компонента воспаления. Имеет место выраженная корреляционная зависимость концентрации оксида азота в воздухе, выдыхаемом больными БА, не принимающими кортикостероидные препараты, и интенсивностью воспаления в дыхательных путях. Этот показатель высоко чувствителен для контроля за эффективностью базисной терапии. Особенностью детской БА является наличие диссоциативных нарушений внутри нейро-иммуно-эндокринного комплекса. Частота интра- и перинатальной патологии у детей̆ с БА достигает почти 80%. Тканевая гипоксия, возникающая при патологическом течении беременности и родов, приводит к нарушению синтеза ферментов, макроэргических соединений, нарушению энергетического обмена. Патологическое течение родов может приводить к поражению стволовых структур мозга, регулирующих функции респираторной системы, что способствует формированию бронхолегочной патологии. Дисбаланс функционального состояния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе БА. Для многих больных характерно преобладание парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и извращенные реакции на адреналин. На функциональное состояние эффекторных клеток бронхов и легких оказывают влияние аутоантитела против адренергических рецепторов. У детей раннего возраста описывают следующие особенности БА: внутриутробная сенсибилизация плода, сенсибилизация пищевыми аллергенами у детей первого года жизни, сенсибилизация пыльцевыми аллергенами у детей 3-4 лет, наличие фоновой патологии (ПЭП, атопический дерматит, острые аллергические реакции, повторные ОРИ, рецидивирующий обструктивный бронхит). Рассмотрим вариант заболевания на примере клинического случая.
Пациент Р., 13 лет
Диагноз :
БА,
Атопический дерматит, ремиссия
Гиперчувствительный пневмонит, подострое течение, неполная ремиссия
Хроническая герпесвирусная инфекция (ЦМВ, ВГ 6 типа)
Анамнез
Ребенок наблюдается с декабря 2017 года. Дважды был госпитализирован в отделение пульмонологии КДКБ – проводились короткие курсы преднизолона – с положительным эффектом, после отмены вновь отдышка в покое смешанного характера ( без положительной динамики на фоне лечения будисонином). На КТ ОГК от 18.05.18 – интерстициальные изменения в легких. Консультирован пульмонологом КДКП 16.07.18 , назначен преднизолон 1 мг/кг в сутки.
Ухудшение состояния с начала мая 2019 года – появление отдышки в покое, усиливающейся после нагрузки. Аускультативно – диффузная крепитация в легких. Sp O2 – 95/97%. Обнаружено повышение Ig G . В легких дыхание проводится равномерно, выдох не удлинен, не обильная крепитация в верхних отделах справа.
По данным анализов можно сделать вывод о степени тяжести.
Степень 2: легкая персистирующая БА.
Симптомы возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день.
Обострения могут влиять на физическую активность, сон.
Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц.
ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных величин.
Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 - 20-30%.