XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

По внешнему виду вирусы делят на:

- сферические

- шарообразные

- кубические

- палочковидные, или нитевидные

- сперматоподобные.

Размер вирусов определяют ультрафильтрацией, ультрацентрифугированием и электроноскопией [5].

Типы взаимодействия вируса с клеткой. Имеются два основных типа взаимодействия вируса и клетки. При первом типе вирусный геном функционирует в зараженной клетке более или менее автономно. Репродукция его происходит независимо от репродукции клеточного генома. Вирусы, автономно размножающиеся в клетке, относятся к группе вирулентных. При таком характере взаимодействия вируса и клетки образуется новое поколение вирионов. В этом случае говорят о продуктивном взаимодействии. Когда же цикл репродукции прерывается на какой-либо промежуточной стадии и инфекционного вирусного потомства не образуется, такое взаимодействие вируса и клетки называют абортивным. В тех случаях, когда симбиоз клеточного и вирусного геномов оказывается кратковременным и после образования нового поколения вирусных частиц зараженная клетка (клетка-хозяин) гибнет, такую реакцию на вирусную инфекцию называют литической. Явление, когда клетка, в которой автономно размножается вирус, длительно сохраняет свою жизнеспособность, получило название латенции.

Второй тип взаимодействия вируса и клетки свойствен опухолевым вирусам, нуклеиновая кислота которых способна встраиваться (интегрироваться) тем или иным образом в клеточную хромосому в форме провируса, вызывая трансформацию клеток. Границы между вирусами с автономной репликацией геномов и интеграционными вирусами весьма условны, и один и тот же вирус в зависимости от вида клеток может вести себя либо как инфекционный, либо как интеграционный геном. Результатом такого взаимодействия вируса и клетки является изменение наследственных свойств клетки. Этот тип взаимодействия вируса и клетки называют вирогенией, подобно лизогении при взаимодействии фагов с бактериями. Вирусы, способные вызывать вирогению, относят к группе умеренных[2].

Адсорбция вируса. Заражение клетки начинается с адсорбции вируса на клеточной мембране, происходящей благодаря взаимодействию поверхностных белков вируса с мембранными рецепторами.

Температура, как правило, мало влияет на адсорбцию (при 4ºС и при 37ºС скорость этого процесса практически одинакова).

Связывание с мембранными рецепторами не защищает вирусы от нейтрализации антителами [2].

Проникновение вируса в клетку. Адсорбированные вирусы проникают в клетку с помощью эндоцитоза или путем слияния с клеточной мембраной. Оказавшись в цитоплазме, вирусы освобождаются от большинства белков (раздевание) и начинают реплицироваться. Проникновение в клетку, раздевание и репродукция вирусов зависят от интенсивности энергетического метаболизма клетки и биохимических изменений, происходящих в клеточной мембране и цитоскелете.

Адсорбция многих вирусов запускает эндоцитоз, начинающийся с образования на мембране окаймленных ямок, покрытых клатрином. Затем формируются эндосомы, в составе которых вирусы поступают в цитоплазму. Данный способ проникновения в клетку характерен для пикорнавирусов, вирусов гриппа и аденовирусов. Последующее слияние вирусов с мембраной эндосом стимулируется понижением рН в эндосоме [5].

Сборка вирионов и выход их из клетки. В связи с разнообразием структуры вирусов животных разнообразны и способы формирования вирионов, однако можно сформулировать следующие общие принципы сборки

у просто устроенных вирусов формируются провирионы, которые затем в результате модификаций белков превращаются в вирионы. У сложно устроенных вирусов сборка осуществляется многоступенчато — сначала формируются нуклеокапсиды или сердцевины, с которыми взаимодействуют белки наружных оболочек;

сборка сложно устроенных вирусов (за исключением сборки вирусов оспы и реовирусов) осуществляется на клеточных мембранах. Сборка ядерных вирусов происходит с участием ядерных мембран, сборка цитоплазматических вирусов — с участием мембран эндоплазматической сети или плазматической мембраны, куда независимо друг от друга прибывают все компоненты вирусной частицы;

у ряда сложно устроенных вирусов существуют специальные гидрофобные белки, выполняющие функции посредников между сформированными нуклеокапсидами и вирусными гликопротеидами. Такими белками являются матриксные белки у ряда минус-нитевых вирусов (ортомиксо-, парамиксо-, рабдовирусов);

сборка нуклеокапсидов, сердцевин, провирионов и вири-онов происходит не во внутриклеточной жидкости, а в специальных структурах, предсуществующих в клетке или индуцированных вирусом («фабриках»);

сложно устроенные вирусы для построения своих частиц используют ряд элементов клетки-хозяина, например липиды, некоторые ферменты, у ДНК-геномного SV40 - гистоны, у оболочечных РНК-геномных вирусов — актин, а в составе арена-вирусов обнаружены даже рибосомы. Клеточные молекулы несут определенные функции в вирусной частице, однако включение их в вирион может явиться и следствием случайной контаминации, как, например, включение ряда ферментов клеточных оболочек или клеточных нуклеиновых кислот [1].

Сборка ядерных вирусов начинается в ядре, обычно — в ассоциации с ядерной мембраной. Формирующиеся в ядре Промежуточные формы вируса герпеса почкуются в перинуклеарное пространство через внутреннюю ядерную мембрану, и вирус приобретает таким путем оболочку, которая является дериватом ядерной мембраны. Дальнейшая достройка и созревание вирионов происходят в мембранах эндоплазм этической сети и в аппарате Гольджи, откуда вирус в составе цитоплазматических везикул транспортируется на клеточную поверхность.

У непочкующихся липидосодержащих вирусов (вирусов оспы) сборка вирионов происходит в уже описанных цитоплазматических «фабриках», Липидная оболочка вирусов в «фабриках» формируется из клеточных липидов путем автономной самосборки, поэтому липидный состав оболочек значительно отличается от состава липидов в клеточных мембранах [3].

Выход вирусных частиц из клетки. Существует два способа выхода вирусного потомства из клетки: путем взрыва и путем почкования. Выход из клетки путем взрыва связан с деструкцией клетки, нарушением ее целостности, в результате чего находящиеся внутри клетки зрелые вирусные частицы оказываются в окружающей среде. Такой способ выхода из клетки присущ вирусам, не содержащим липопротеидной оболочки (пикорна-, рео-, парво-, папова-, аденовирусы). Однако некоторые из этих вирусов могут транспортироваться на клеточную поверхность до гибели клетки.

Выход из клетки путем почкования присущ вирусам, содержащим липопротеидную мембрану, которая является дериватом клеточных мембран. При этом способе клетка может длительное время сохранять жизнеспособность и продуцировать вирусное потомство, пока не произойдет полное истощение ее ресурсов [4]

Библиографический список.

1. Микробиология Вирусов – Режим доступа: http://collegemicrob.narod.ru/microbilogy/

2. Сергеев В. А. Ветеринарная вирусология. - Москва, 2002.

3. Сергеев В.А., Непоклонов Е.А., Алипер Т.И. Вирусы и вирусные вакцины:учебник. 524 стр., 2007 г.

4. Филдс Б., Найп Д. Вирусология, 1989. - 1440 с.

5. Сюрин В.Н. и др. Ветеринарная вирусология/В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова Н.В. Фомина - 2-е над., перераб. и доп. - М.: Агропромиздат, 1991. 431 с, [8.] л, ил.: ил.

Код для цитирования: Скопировать