XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Борьба с лептоспирозом животных – одна из важнейших проблем на сегодняшний день. По своей актуальности, ввиду эпидемиологической значимости и экономическим затратам, лептоспироз ставится в один ряд с туберкулёзом и бруцеллёзом. Не случайно эта проблема курируется Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), которая уделяет ей пристальное внимание.

Лептоспироз, как природно-очаговое зоонозное заболевание, распространён глобально на всех материках земного шара, поражает многие виды диких, промысловых, сельскохозяйственных животных. Болеет также человек.

В изучении эпизоотологии, эпидемиологии, методов диагностики и средств специфической профилактики лептоспироза в последнее время достигнуты значительные успехи. Несмотря на это, лептоспироз всё ещё остаётся серьёзной экономической и социальной проблемой. Он наносит значительный материальный ущерб животноводству и постоянно угрожает здоровью и жизни человека. Подтверждением этого являются заболевания лептоспирозом людей в Алтайском крае, Краснодарском и Ставропольском краях, Ростовской области и других регионах России.

Изменился характер проявления лептоспироза у животных. По данным Департамента ветеринарии болезнь протекает, в основном, бессимптомно и только у 7 % положительно реагирующих сельскохозяйственных животных отмечают клинику, а уровень инфицированности остаётся высоким - до 22% и выше.

На территории республики Башкортостан лептоспироз не регистрируется с 1995 года. В республике Татарстан в 2017 году зарегистрировано лишь 2 случая заболевания лептоспирозом (в 2015 и 2016 годах заболевания не регистрировались). В 2016 году наибольшее число случаев заболеваний регистрируется в субъектах Центрального (21 случай) и Приволжского (16 случаев) федеральных округов. Высокие показатели заболеваемости отмечены в Удмуртской Республике, Ленинградской, Смоленской, Ярославской областях и Республике Бурятия. Кроме того, высокие показатели заболеваемости, по сравнению с другими субъектами РФ, зарегистрированы в Вологодской области (0,92 на 100 тыс. населения), Удмурсткой Республике (0,72) и Краснодарском крае (0,62).

Цель исследования – изучить методы лабораторной диагностики и способов профилактики лептоспироза у крупного рогатого скота.

Род Leptospira (leptos — мелкая, speira — спираль), входящий в семейство Spirochaetaceae, состоит из двух видов: лептоспир-паразитов (L. interrogans) и лептоспир-сапрофитов (L. biflexa). В виды входят многочисленные серологические варианты (серовары). Каждый вариант представлен типовым штаммом. Серовары, близкие в антигенном отношении, объединены в серологические группы. Современный список патогенных лептоспир включает 168 сероваров, разделенных на 19 серогрупп (Ю. Г. Чернуха, 1979). В СССР от сельскохозяйственных животных выделены лептоспиры 7 серогрупп. У коров болезнь вызывается преимущественно четырьмя видами лептоспир. Эти различия учитывают при изготовлении вакцин и лечебных сывороток. [3]

Морфологически лептоспиры представляют собой длинные и нежные клетки, винтообразно закрученные в виде тонкой спирали. Обычно длина их 7-14 мкм, диаметр 0,06-0,15 мкм. При наблюдении в темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах (встречаются и бескрючковые формы) и обладающие разнообразными движениями: вращательным ротационным, прямолинейным поступательным, движением по кругу - в жидких средах, и змеевидным - в плотных. Активная подвижность - один из существенных диагностических признаков рода Leptospira. (рисунк 1,2) [1]

Лептоспиры размножаются обычно путем поперечного деления материнской особи. Наилучшими условиями для их размножения является температура 26-28'С и рН - 7,2-7,4. Лептоспиры выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. Скорость размножения лептоспир в десятки раз меньше, по сравнению с сальмонеллами и другими бактериями.

Лептоспиры в организм животного проникают благодаря их активной подвижности, а по данным некоторых исследователей (Volland, Brude, 1951), - гиалуронидазной активности. Токсигенными (патогенными) факторами лептоспир являются фибринолитический фермент, плазмокоагулаза, липаза, лецитиназа, экстрацеллюлярный растворимый гематоксин и гемолитический антиген, содержащийся в клетках лептоспир. [2]

Рисунок 1 - Возбудитель лептоспироза крупного рогатого скота (https://101parazit.com/mikroorganizmy/bakterii/leptospiroz/u-zhivotnyh.html)

Рисунок 2 - Бактерия лептоспироза

(https://moloko-chr.ru/articles/veterinary/leptospiroz-krs.html)

Патогенез возбудителя. Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5 — 60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы.

Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывает резкое повышение температуры тела. С 3 — 5-го дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю исчезают из крови. [3]

Образующиеся в результате распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление патологоанатомических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкороновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой клинический признак — гемоглобинурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей и вызывает появление некрозов. Аборты происходят вследствие поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод, куда они проникают через плаценту. В большинстве случаев аборт наступает через 2 — 5 недель после заражения животного. Плоды, инфицированные во второй половине катального периода, могут выживать, так как способны продуцировать собственные антитела. [4]

Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо его выздоровлением. Причиной смерти являются сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение в крови количества антител и активизация фагоцитоза обусловливают постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. Здесь лептоспиры могут еще долго после клинического выздоровления животного размножаться и выделяться из организма, так как лептоспиры, находясь в извитых канальцах почек, защищены от действия иммуноглобулинов. [2]

Устойчивость возбудителя. Лептоспиры хорошо сохраняются в водных средах. В воде рек и озер они сохраняются на срок до двухсот дней, в сточных водах способны сохраняться до десяти дней, в навозной жиже - около суток. Влажная слабощелочная или нейтральная почва позволяет им выживать в течение 279 дней. Сухости возбудители лептоспироза не терпят, и в сухой почве они погибают за период от получаса до трех часов. При нагревании до 76-96°С лептоспиры погибают практически мгновенно, при высушивании на солнечных лучах - за два часа.

Лептоспиры способны сохраняться в моче крупного рогатого скота 4-7 дней, в почках от полусуток до двенадцати дней, в абортированном материале несколько дней, в мышечной ткани - двое суток, в свежем молоке - от восьми до двадцатичетырех часов, в замороженной сперме - от одного до трех лет.

Не более пяти минут способны прожить лептоспиры при попадании в 0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида или 0,1% раствор соляной кислоты. 1% раствор гидроокиси натрия разрушает лептоспир мгновенно. Также лептоспиры погибают в присутствии некоторых антибиотиков и химиотерапевтических препаратов. [3]

Библиографический список

Волина, Е.Г. Основы частной микробиологии: учеб. пособие / Е.Г. Волина, Л.Е. Саруханова. - Москва: РУДН, 2016. - 111 c.

Госманов, Р.Г. Практикум по ветеринарной микробиологии и микологии: учеб. пособие / Р.Г. Госманов, Н.М. Колычев, А.А. Барсков. – СпБ: Лань, 2014. – 83 с.

Должикова, О.А. Характеристика возбудителя лептоспироза [Электронный ресурс] / О.А. Должикова // База знаний студента. – 2007. – Режим доступа: https://stud-baza.ru/harakteristika-vozbuditelya-leptospiroza-kursovaya-veterinariya. – 24.10.2019.

Колычев, Н.М. Ветеринарная микробиология и иммунология: учеб. пособие / Н.М. Колычев, Р.Г. Госманов. – Москва: КолосС, 2006. – 329 с.