XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Введение

Гепатит у кошек представляет собой опасный процесс воспалительного характера, поражающие клетки печени. Данная патология характеризуется некротизацией гепатоцитов, а также нарушениями процессов обменного характера, разрушением барьеров и защитных функциональных особенностей печеночных структур.

Печень принимает активное участие в процессах переваривания пищи, являясь звеном между желудочно-кишечным трактом и кровеносной системой. Расщепление важных компонентов (протеинов и липидов), происходит в результате работы гепатоцитов. Также клетки печени запасают гликоген и регулируют выработку гормональных веществ – норадреналина и адреналина.

Немаловажную роль в обменных процессах играет желчь, образующаяся в гепатоцитах при помощи крови, расщепляющая пищу. Под действием желчи происходит активизация ферментов и эмульгация жиров. Только после соединения с желчными кислотами липиды способны абсорбироваться.

В структурах печени образуются и откладываются такие важные витамины как, ретинол, никотиновая кислота и витамин К. Помимо этого, печень способна регулировать уровень содержания сахара в кровеносном русле. Как только уровень глюкозы растет, клетки печени начинают запасать гликоген и в случае дефицита гликогена, разрушаются специфические клетки, высвобождающие его.

Негативное влияние на работу печени и ее структур имеет неконтролируемые и длительный прием гормональных веществ, медикаментозных препаратов и витаминов. При неправильном кормлении, лечении или же в результате воздействия патогенных микроорганизмов на клетки печени, орган начинает страдать, развивается недостаточность, сказываясь не только на ее работе, но и на функционировании всего организма в целом [1].

Описание случая

10 летняя кошка, беспородная скончалась в результате проведения эвтаназии. Известно, что при жизни у животного отмечались следующие симптомы: повышение температуры тела, желтушность слизистых оболочек, рвота с примесями желчи, изменение цвета мочи, болезненность брюшины справа при прощупывании. Владельцы обращались в клинику где животному проводили симптоматическое лечение. Труп кошки был доставлен на вскрытие, к ветеринарному специалисту для установления прижизненного диагноза, болезни от которой страдало животное.

При вскрытии было обнаружено: на передних и задней левой конечностях следы инъекций, на животе имеются очаги облысения с уплотнения красного цвета, d 15 мм; на поверхности селезенки множество узелков, различных по величине и проникающих в толщу органа на 2 мм, светло-розового цвета, окружены красным ободком; легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета, легочная плевра напряжена, с поверхности разреза стекает кровянистая пенистая жидкость, кусочки легких не тонут, но большей частью погружаются в воду; красный костный мозг розового цвета, желеобразной консистенции; печень увеличена в объеме, дряблая, при надавливании легко рвется, края притуплены, окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато- коричневая, на разрезе поверхность мутная, тусклая, дольчатый рисунок сглажен.

Результаты вскрытия:

1 . Гнойный абсцедирующий дерматит

2. Лимфаденит

3. Метаплазия красного костного мозга 

4. Гиперплазия селезенки

5. Острый паренхиматозный гепатит

6. Венозная гиперемия и отек легких 

Заключение: Смерть животного наступила от остановки дыхания вследствие венозной гиперемии и отека легких, в результате проведенной эвтаназии.

Выводы

Острый гепатит у животного необходимо рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени, с последующим поражением печеночных, ретикулоэндотелиальных и соединительнотканных клеток. При гепатитах нарушаются все функции печени и происходят отчетливо выраженные сдвиги в обмене веществ.

При остром гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в общий кровоток из кишечника поступают патогенные микроорганизмы, токсины, продукты гниения и брожения, что в конечном итоге приводит к гепатогенной интоксикации организма животного. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, приводит к ацидозу крови [2,3].

Библиографический список

1. Герасимчик, В.А. Болезни мелких животных и птиц: учебное пособие / В.А Герасимчик [и др]. – Ростов на Дону: Феникс, 2016. – 159с.

2. Жаров, А.В. Патологическая анатомия животных: учебник / А.В. Жаров. — 2-е изд., перераб. и доп. — Санкт-Петербург: Лань, 2013. — 608 с.

3. Сковородин, Е.Н. Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии животных / Е.Н. Сковородин, Е.Г. Вехновская. Башкирский государственный аграрный университет. Уфа, 2015. (3-е издание, переработанное и дополненное)