XI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2019

Цель: изучить взаимосвязь метаболизма жирных кислот и развитием ожирения.

Актуальность: изменение липидного обмена является важным компонентом в развитии ожирения, а также индивидуальной реакции на программу снижения веса.

Изучение процесса липолиза стало очень актуальным в последние десятилетия. Существует небольшое число публикаций о том, как окисление жирных кислот влияет на предрасположенность к ожирению.

Клинические исследования, а также экспериментальные работы с использованием лабораторных животных показали, что генетически обусловленное нарушение процесса окисления жирных кислот оказывает влияние на массу тела и риск развития ожирения. Было показано, что некоторые полиморфизмы CD36, CPT, ACS и FABP связаны с ожирением либо путем регулирования ферментативной активности, либо непосредственно влияют на процесс окисления жирных кислот. [5]

В настоящее время проблема ожирения выходит на лидирующие позиции в патологии человеческого организма. Системный липидный обмен является актуальной темой исследования как медицины, так и других биологических наук. Согласно ряду исследований, было выявлено, что при нарушении метаболизма жиров играет две антагонистические роли: патологическую – как механизм развития ожирения, так и патогенетическую – как механизм решения вопроса о лечении ожирения. Вначале было обнаружено, что у лиц с ожирением нарушены процессы липолиза. [6] Благодаря ряду генетических исследований было доказано, что полиморфизм генов липолиза является ключом к решению вопроса о лечении людей с лишним весом. Однако результаты до сих пор являются противоречивыми. [1,2,3,8,9]

Также существует теория, что окисление жирных кислот (ОЖК) является важным фактором, который влияет на развитие ожирения у человека. Из-за разности в процессах окисления различных жирных кислот было выявлено, что каждый вид окисления играет свою индивидуальную роль в развитии ожирения и, таким образом, стандартные схемы лечения становятся не эффективными.

Последние исследования показали, что здоровый худой человек и человек с признаками ожирения отличаются друг от друга 4 основными факторами:

1. Снижение OЖК;

2. Повышение потребности организма в глюкозе для синтеза АТФ;

3. Снижение концентрации базального АТФ;

4. Накопление липидов в мышцах и некоторых других органах. [4]

Снижение активности ОЖК связывают с питанием человека. Согласно полученным данным была выявлена закономерность: люди с ожирением, либо лица, ранее страдающие ожирением, обладают более низкой способностью окисления жиров, чем люди с нормальной массой тела, при этом происходит увеличение коэффициентов дыхания.

Главный фактор, способствующий снижению ОЖК у лиц с ожирением, был изучен Simoneau [7]. Он изучал ферментативную активность в мышечной ткани у полных и худых людей. Исследования показали, что ферменты, связанные с ОЖК, такие как карнитин – пальмитоилтрансфераза (КПТ) и цитратсинтаза (ЦС), были значительно ниже у пациентов с ожирением. При этом ученые утверждали, что низкокалорийные диеты и изменения в поведении никак не влияли на уровень ферментов [7] .

Предполагалось, что при изменении активности КПТ происходила нормализация процессов набора веса, за счет регуляции процессов биосинтеза АТФ из жира. Рагге утверждал, что при снижении КПТ происходит снижение поглощения жирных кислот митохондриями, при этом снижается активность липогенеза и, как следствие, уменьшение запаса энергии[4]. За счет снижения концентрации КПТ происходило снижение массы тела и восстанавливались процессы индивидуальной способности в поддержании веса в будущем. Данная теория говорит о том, что люди с ожирением сами же препятствуют потери лишнего веса. Из-за слабости, усталости и отсутствия чувства насыщения наблюдали нежелательный эффект, который препятствовал проводимой терапии.

Исследования Elia et al. [8] доказали, что люди с ожирением имеют иную реакцию на голод, чем здоровые. Организм у данных лиц расходовал меньше жирных кислот и кетоновых тел для процессов биосинтеза АТФ, чем лица с нормальной массой тела. При этом у них увеличивалась потеря белка.Было очевидно, что окисление жирных кислот играет важную роль в процессах сжигания лишнего жира организмом в нормальных условиях и при снижении массы тела с помощью диетотерапии и физической нагрузки. При этом отмечались изменения в процессах обмена веществ всего организма. Благодаря клиническим исследованиям, а также экспериментам на животных, было доказано, что нарушение процесса окисления жирных кислот на генном уровне влияет на изменение массы тела и увеличение рисков ожирения. Некоторые полиморфизмы CD36, CPT, ACS и FABP были связаны с ожирением либо через механизмы регулирования ферментативной активности, либо целенаправленно на процессы окисления жирных кислот в организме. Однако, данные исследования больше не проводились, так как были большие расхождения в данных.

Таким образом, необходимо проводить дальнейшие исследования для выяснения причин полиморфизма некоторых ферментов, а также тщательное изучение рисков развития ожирения, которые непосредственно влияют на процессы окисления жирных кислот.

Список использованной литературы:

1. Corella D, Qi L, Sorli JV, Godoy D, et al. Obese subjects carrying the 11482G>A polymorphism at the perilipin locus are resistant to weight loss after dietary energy restriction. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005;90:5121–5126.

2.Deram S, Nicolau CY, Perez-Martinez P, Guazzelli I, et al. Effects of perilipin (PLIN) gene variation on metabolic syndrome risk and weight loss in obese children and adolescents. J. Clin. Endocrinol Metab. 2008;93:4933–4940

3.Filozof CM, Murua C, Sanchez MP, Brailovsky C, et al. Low plasma leptin concentration and low rates of fat oxidation in weight-stable post-obese subjects. Obes. Res. 2000;8:205–210.

4. Rogge MM. The role of impaired mitochondrial lipid oxidation in obesity. Biol. Res. Nurs. 2009;10:356–373.

5.Seidell JC, Muller DC, Sorkin JD, Andres R. Fasting respiratory exchange ratio and resting metabolic rate as predictors of weight gain: the Baltimore Longitudinal Study on Aging. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1992;16:667–674.

6. Schiffelers SL, Saris WH, Boomsma F, van Baak MA. beta(1)- and beta(2)-Adrenoceptor-mediated thermogenesis and lipid utilization in obese and lean men. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001;86:2191–2199.

7.Simoneau JA, Veerkamp JH, Turcotte LP, Kelley DE. Markers of capacity to utilize fatty acids in human skeletal muscle: relation to insulin resistance and obesity and effects of weight loss. FASEB J. 1999;13:2051–2060.

8.Soenen S, Mariman EC, Vogels N, Bouwman FG, et al. Relationship between perilipin gene polymorphisms and body weight and body composition during weight loss and weight maintenance. Physiol. Behav. 2009;96:723–728.

9.Tchernof A, Starling RD, Turner A, Shuldiner AR, et al. Impaired capacity to lose visceral adipose tissue during weight reduction in obese postmenopausal women with the Trp64Arg beta3-adrenoceptor gene variant. Diabetes. 2000;49: 1709–1713.

Код для цитирования: Скопировать