ВЛИЯНИЕ ЭМОЦИОНАЛЬНОГО СТРЕССА НА СОСТОЯНИЕ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ - Студенческий научный форум

XI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2019

ВЛИЯНИЕ ЭМОЦИОНАЛЬНОГО СТРЕССА НА СОСТОЯНИЕ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Нурбек Науар Нурбекович 1, Ильдербаев Оралбек Зайнулданович 1
1ЕНУ им. Л.Н.Гумилева, Астана, Казахстан
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

В повседневной жизни эмоциональное напряжение тесно связано с физической активностью. В процессе трудовой деятельности мышечное напряжение находится в постоянном единстве с эмоциональными проявлениями. Двигательная активность в сочетании с положительными эмоциями противодействует гипокинезии, монотонии, развитию утомления, возникновению различных заболеваний и способствует повышению общей резистентности организма [1,2].Обострение темпов жизни, информационные перегрузки, гиподинамия и другие факторы, приводящие к эмоциональному перенапряжению, являются одной из причин все возрастающих невротических, сердечно-сосудистых,  желудочно-кишечных и многих других заболеваний современного человека [3].Исследованиями основоположника учения о стрессе канадского эндокринолога Г. Селье убедительно продемонстрировано, что стресс вызывает выраженные изменения в надпочечниках, тимусе, лимфатических узлах и желудочно-кишечном тракте.

У людей эмоциональный стресс может приводить к еще более серьезным последствиям, включая развитие онкологических заболе­ваний. В последние годы исследователями из медицинской школы Хьюстона (США) получены убедительные доказательства того, что стресс может вызывать нарушения генетического аппарата, повышая вероятность возникновения онкологических заболеваний [4]. 90% всех заболеваний могут быть связаны со стрессом. Эмоциональный стресс яв­ляется главной причиной сердечно-сосудистых поражений, неврозов, не­которых болезней желудка и кишечника, увеличивает вероятность инфек­ционных заболеваний и осложняет их течение. К настоящему времени большинство исследователей сходятся во мнении, что чрезмерный стресс, возникающий в конфликтных или безвыходных ситуациях и сопровож­дающийся депрессией, чувством безнадежности или отчаяния, увеличива­ет вероятность возникновения многих злокачественных новообразова­ний [5]. Изменения состояния свободнорадикального окисления по сей день полностью не изучены, поэтому возникает необходимость исследования биохимических аспектов адаптационного процесса, в частности, биохимии иммунокомпетентных органов. В физиологических условиях ПОЛ ограничивается антиоксидантной защитой, срыв которой может происходить при воздействии вредных факторов [6,7,8]. С учетом значимости данной системы, необходимо определить ее роль в формировании патологического процесса у животных при эмоциональном стрессе.

Исходя из вышеизложенного, целью данного исследования явилось изучение роли свободнорадикального окисления в тканях надпочечников и иммунокомпетентных органах и клетках при эмоциональном стрессе.

Материал и методы исследования. Для реализации поставленной цели были выполнены 2 серии опытов на белых крысах самцах, весом 200-250 г. Животные делились на 2 группы: I группа – интактная, II группа – перенесшие эмоциональный стресс (исследование через 1 час после стресса). Для воспроизведения эмоционального стресса экспериментальных животных держали в специальном приспособлении, где животные находились в неподвижном состоянии в течение 6 часов. Для исследования выделяли лимфоциты из периферической крови и готовили гомогенаты из печени, селезенки, тимуса, лимфатических узлов брыжейки тонкого кишечника и надпочечников. В них определяли содержание диеновых конъюгатов (ДК) [9] и малонового диальдегида (МДА) [10]. Полученные результаты исследования обрабатывались общепринятыми методами вариационной статистики с вычислением критериев Стьюдента.

Результаты исследования показали, что через час после эмоционального стресса концентрация диеновых коньюгатов повышается в лимфоцитах периферической крови на 61,90% (р0,05), тогда как в других исследуемых объектах в гомогенатах надпочечников и лимфатических узлах брыжейки тонкого кишечника отмечено недостоверное увеличение этого показателя: в надпочечниках - с 1,140,07 до 1,240,10 (р0,05), в лимфатических узлах - с 0,300,02 до 0,350,02 (р0,05). В гомогенатах печени, селезенки и тимуса концентрация диеновых коньюгатов у лимфоцитов периферической крови достоверно превышало показатели контрольных величин. Например, в печени с 0,640,05 до 1,890,13 (р0,001), в селезенке с 1,240,08 до 2,320,21 (р0,01), в тимусе с 0,440,03 до 0,530,03 (р0,05).

На следующем этапе изучалось влияние эмоционального стресса на образование конечного продукта перекисного окисления липидов малоновых диальдегидов в органах и лимфоцитах. У животных через час после стресса концентрация малоновых диальдегидов в лимфоцитах периферической крови значительно, почти в 1,25 раза, а в гомогенате тимуса в 1,38 раза превышала контрольные значения (I группа, р<0,05). А в гомогенате печени концентрация малоновых диальдегидов, через час после стресса повысилась с 0,130,01 до 0,260,02 (р0,001), в гомогенате селезенки с 0,290,03 до 0,450,03 (р0,05). В других исследуемых органах у животных II группы: в гомогенатах лимфатических узлов брыжейки тонкого кишечника и надпочечников выявлено недостоверное изменение, однако отмечена тенденция к увеличению концентрации продукта малоновых диальдегидов (р0,05).

Полученные результаты свидетельствуют о том, что при воздействии эмоционального стресса активируется свободнорадикальное окисление, что, возможно, связано со снижением активности антиокислительных ферментов в большинстве изучаемых органов. Как известно, в основе активации перекисного окисление липидов лежит чрезмерная генерация активных форм кислорода, превышающая физиологические возможности антиоксидантных систем, поступающая после истощения ферментных систем.

Списоклитературы:

1. Furdui T.I., Ciochina V.K., Caraterzi G.I., Bodrug A.I., Vrabie V.G., Furdui V.T., Nicolaev L.G. Sfnocreatology, psychic norm and the individual sanogenic level of psychic health // X International Congress “Neuroscience for Medicine and Psychology”, 2014:356-356.

2. Rodriguez T.T., Albuquerque-Araujo W.I.C., Reis L.C., Antunes-Rodrigues J., Romalho M.J. Hypothyroidism attenuates stressinduced prolactin and corticosterone release in septic rats // Exp. Phisiol. 2003:88;6:755-760.

3. Christian S. Chan, Sarah R. Lowe, Elyssa Weber, Jean E. Rhodes. The contribution of pre- and postdisaster social support to short- and long-term mental health after Hurricanes Katrina: A longitudinal study of low-income survivors // Social Science & Medicine. 2015:138:38-43.

4. Baker J. Stress appraisals and coping with everyday hassles // Progr. Reversal Theory. Amsterdam, 1988:117-128.

5. Корыстов Ю. Н. Эмоции, стресс, курение, потребление алкоголя и рак – корреляционные и причинные связи // Журнал ВНД им. Павлова. - 1997. - №4. - C. 627-657.

6. Hybertson B. M., Gao B. Bose S. K. and McCord J. M. Oxidative stress in health and disease: the therapeutic potential of Nrf2 activation//Mole.Aspects of Medicine. 2011.:32:234-246.

7. Lipinski B. Hydroxyl radical and its scavengers in health and disease // Oxidative Medicine and Cellular Longevity. Volume 2011:1-9.

8. Neeti Sharma. Free Radicals, Antioxidants and Disease // Biol Med. 2014;6:214.

9. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови //Лаб.дело. – 1983. -№3. – С. 33-36.

10. Конюхова С.Г., Маркин С.Г., Конюхова А.А., Федорова Т.Н. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах //Лаб. дело. – 1989. - №9. – З.40-46.

Просмотров работы: 30