XI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2019

Актуальность. Сочетанные поражения зрительных структур и головного мозга отмечены многими клиницистами. С помощью электронной микроскопии установлены сочетанные пороки развития ЦНС с аплазией зрительного нерва и хиазмы. На связь поражения мозга и органа зрения указывают и Blokhuis C, Demirkaya N, Cohen S, WitFW, (2016), которые наблюдали у ВИЧ-инфицированных детей снижение фовеальной и общей нейроретинальной толщины, связанных с повреждением микроструктур белого вещества мозга, функционально проявляющихся снижением фракционной анизотропии и повышением радиальной диффузии Gondré-Lewis M.C., Gboluaje T., Reid S.N. (2015), считают, что глаукома – это не только глазные заболевания, а патология, связанная с дегенерацией в результате апоптоза мозговых структур. Их данные подтверждаются исследованиями Vodopivec I., Oakley D.H., Perugino C.A., Venna N., (2016), установившими выраженные изолированные нарушения сетчатки разной степени с ретинопатией на фоне инфаркта мозга и отложениями в корковых нейронах кальция. Wang J., Li T., Sabel B.A., Chen Z., Wen H., Li J., (2016), отметили, что глаукома – это не только проявление глазной патологии, это результат апоптотической дегенерации структур мозга. Normando E.M., Davis B.M., De Groef L. с соавторами (2016), при изучении патогенеза заболеваний глаз, связанных со старением, также показали, что гибель нейронов и их дисфункции регистрируются одновременно в центральной нервной системе и в сетчатке, поэтому сетчатка может быть ранним биомаркером нейродегенерации при болезни Паркинсона и Альцгеймера, а также укакзать на предвестники ишемии мозга. Целью  нашего исследования явилось проведение морфологического анализа нейродегенеративных процессов в двигательной и зрительной зонах корковых формаций в развитии, при хронической ишемии и малигнизации для оценки спектра клеточных взаимодействий в условиях адаптации к повреждению. Материал и методы.  Для этого исследования взяты биоптаты коры в зрительной и двигательной зонах у пациентов, погибших от травм, несовместимых с жизнью, биоптаты опухолей различной локализации и при ишемических инсультах, а также мозг эмбрионов и плодов человека. С помощью методов иммунной гистохимии проведён количественный анализ пролиферативной активности и апоптоза в срезах из полученных образцов материала, рассмотрены взаимодействия клеточных ансамблей, участвующих в антиоксидантной системе, воспалении, регуляции функции нейронов, защите от апоптоза и секреции факторов роста эндотелия сосудов. Результаты исследования и их обсуждение. В результате исследования не было установлено достоверных количественных различий в содержании CD клеток между сенсорной  и двигательной корой в мозге в группе контроля. Нервная ткань мозга эмбриона и плода уже на ранних этапах имеет отличающееся трофическое обеспечение и гуморальную регуляцию пластичности развивающейся нервной ткани. В ишемизированной и опухолевой ткани мозга отмечены высокие показатели апоптоза нейроглии. Отмечено достоверное уменьшение количества клеток CD68 и CD163, обеспечивающих пролиферацию нейроглии в структурах нервной ткани, а также ангиогенез и фагоцитоз апоптозирующих клеток, необходимых для нейропротекции.  Анализ позволяет концептуально обосновать процесс адекватной адаптации ишемизированной ткани в условиях прогрессирующей нейродегенерации в зависимости от клеточных ансамблей после повреждения. Заключение. Наиболее хорошо изученным механизмом подавления апоптоза, лежащего в основе роста клеточной пролиферативной активности, является ауто- и паракринное повышение экспрессии ростовых факторов и рецепторов к ним, что связано с количеством клеток CD68 и CD163 в ишемизированной нервной ткани. Общим для всех дегенеративных процессов в нервной ткани является снижение устойчивости нервных клеток к стимуляторам апоптоза – эксайтоаминокислотам, вирусным белкам или ионам кальция. Однако, цепь событий, приводящих к апоптозу, имеет существенные различия при разичной патологии. Следует учитывать способность микроокружения нейронов, главным образом, нейроглии, поддерживать физиологические запросы нейронов для обеспечения их жизнеспособности и полноценной функции. Ранняя CD клеточная инфильтрация и микроглиальная активация в двигательной и зрительной зонах корковых формаций реализует поступление эффекторных клеток через кровеносные сосуды. Это связано с активацией микроглии с последующей сосудистой миграцией CD-клеток, связанной с дальнейшим повреждением. Исследование ЦНС подтверждает  нейродегенерацию в зонах, удалённых от острого нарушения кровообращения, начинающуюся одновременно, и затрагивающую несколько уровней зрительного анализатора. Раннее ljклиническое выявление патологии визуальных  структур с последующей экстраполяцией на ЦНС согласуется с клинико-морфологическими данными пациентов в невропатологии.