Введение. Реакции свободнорадикального окисления относятся к типовым универсальным регуляторным метаболическим процессам. В физиологическом состоянии они поддерживают гомеостаз организма, а при их интенсификации и нарушениях системы антиоксидантной защиты, избыточное количество свободных радикалов становится существенным патогенетически значимым механизмом множества заболеваний. К патологическим состояниям, протекающим с выраженными нарушениями окислительного метаболизма относится артериальная гипертония.
Процессы свободнорадикального окисления в клетках сердца можно объяснять с позиций изменения концентрации митохондриальных оксидоредуктаз. С этой целью рассматривается изменение уровня супероксиддисмутазы (СОД) как одного из главных ферментов антиоксидантной защиты. Исследование процессов, происходящих с участием активных форм кислорода и антиоксидантных ферментов, особо интересно, так как эти процессы являются пересечением ключевых регуляторных путей в клетках и тканях живого организма.
Цель исследования – определить тенденцию возрастзависимого изменения уровня супероксиддисмутазы-3 у людей среднего и пожилого возраста, страдающих гипертонической болезнью.
Материалы и методы исследования. Проведено лабораторное обследование 35 больных ГБ II стадии АГ 1,2 степени среднего возраста, средний возраст – 49,3±1 лет. В группу пожилого возраста вошли лица в составе 42 человек, средний возраст – 64,7±0,68 года. Все пациенты подписали информированное согласие на участие в исследовании.
Критериями исключения из исследования служили вторичные гипертензии, сахарный диабет, заболеваниями щитовидной железы, внутренних органов в стадии обострения, системные заболевания соединительной ткани, анемии, злокачественные новообразования, тяжелые нарушения сердечного ритма.
Концентрацию супероксиддисмутазы-3 (СОД) определяли с помощью набора Human Superoxide Dismutase 3 компании Abfrontier (Корея). Для изучения процессов перекисного окисления проводилось измерение содержания малонового диальдегида (МДА). Уровень систолического и диастолического артериального давления измеряли методом Короткова.
Статистический анализ результатов, представленных как среднее арифметическое ± стандартная ошибка, выполнен с использованием компьютерных программ Statistica 6.0, BIOSTAT. Для установления значимости различий в группах обследованных использовался критерий Стьюдента при известном числе наблюдений (t). Различия между группами признавались достоверными при p<0,05.
Результаты. Для подтверждения взаимосвязи между величиной АГ, возрастом пациентов и уровнем внеклеточной супероксиддисмутазы-3 получены следующие данные.
Таблица 1.
Изменение уровня внеклеточной супероксиддисмутазы в сыворотке крови больных АГ среднего и пожилого возраста (М±m)
Показатель |
Группа среднего возраста (n=35) |
Группа пожилого возраста (n=42) |
САД, мм.рт.ст. |
135,6±2,9 |
153±2,5 (р≤0,0001) |
ДАД, мм.рт.ст. |
91±1,4 |
93,6±0,95 (р=0,13) |
ПАД, мм.рт.ст. |
45,1±2,3 |
59,5±2 (р≤0,0001) |
МДА, ммоль/л |
3,6±0,12 |
4,96±0,07 (р≤0,0001) |
СОД-3, нг/мл |
62,5±4,8 |
71±4 (р=0,17) |
Было выявлено достоверное повышение уровня систолического и пульсового артериального давления с возрастом (САД и ПАД соответственно). Повышение диастолического артериального давления (ДАД) было не достоверно.
Концентрация малонового диальдегида (МДА) достоверно выше в группе пациентов пожилого возраста, страдающих АГ 4,96±0,07, по сравнению с лицами среднего возраста 3,6±0,12, (р≤0,0001).
Анализ состояния антиоксидантной защиты выявил более высокий уровень супероксиддисмутазы-3 в подгруппе лиц пожилого возраста 71±4 нг/мл по сравнению с больными АГ среднего возраста 62,5±4,8 (р=0,17), однако данное повышение концентрации указанного фермента было не достоверно в исследуемой выборке.
Выводы. 1. Значимое увеличение уровня малонового диальдегида в группе лиц пожилого возраста по сравнению с группой среднего возраста, страдающих АГ говорит о возрастзависимом повышении активности свободных радикалов у данных пациентов.
2. Тенденция к увеличению концентрации супероксиддисмутазы-3 в группе пациентов, страдающих артериальной гипертонией пожилого возраста, по сравнению с лицами среднего возраста одновременно с достоверным подъемом уровня САД и ПАД указывает на компенсаторный механизм антиоксидантной внеклеточной защиты с увеличением возраста.
Литература
Горшунова, Н.К. Оксидативный стресс и его разновидности в патогенезе артериальной гипертонии / Н.К. Горшунова, О.В. Рахманова // Современные проблемы науки и образования. – 2018. – № 3. – Режим доступа: http://www.science-education.ru/article/view?id=27701
Мартинович, Г. Г. Окислительно-восстановительные процессы в клетках : монография / Г. Г. Мартинович, С. Н. Черенкевич. – Минск : БГУ, 2008. – 159 с.
Медицинская энзимология: учеб. пособие / сост. Т. Н. Попова, Т. И. Рахманова, С. С. Попов. – Воронеж: Издат.-полиграф. центр Воронеж. гос. ун-та, 2008. – С. 44–45.
Extracellular superoxide dismutase in pulmonary fibrosis / F. Gao [et al.] // Antioxid. Redox. Signal. – 2008. – Vol. 10, Iss. 2. – P. 343–354.
Gorshunova N.K., Lazarenko V.A., Mal G.S. et al. Subclinical inflammation, oxidative, nitrosative stress and apoptosis in the pathogenesis of endothelial dysfunction due to hypertension in aging // Exp. Clin. Cardiol. – 2014. – Vol. 20, N 7. – P. 1614-1622