XI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2019

Согласно данным ВОЗ, сахарный диабет классифицируют с учетом различия генетических факторов и клинического течения на две основные формы: диабет І типа – инсулинзависимый (ИЗСД) и диабет ІІ типа – инсулиннезависимый (ИНСД). Инсулинзависимый сахарный диабет – заболевание, вызываемое разрушением β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.

Деструкция β-клеток – результат аутоимунных реакций. В аутоимунной реакции принимают участие лимфоциты и макрофаги. Эти клетки продуцируют цитокины, которые либо непосредственно повреждают β-клетки, либо опосредуют клеточные реакции против β-клеток.Провоцировать возникновение диабета І типа может вирусная инфекция, вызывающая деструкцию β- клеток. К таким вирусам относятся вирусы оспы, краснухи, кори, Коксаки, аденовирус и вирус эпидемического паротита. Известны некоторые токсические вещества, например, такие как производные нитрозомочевины или аминосодержащие соединения, избирательно поражающие β-клетки и индуцирующие аутоимунную реакцию. Кроме того, инсулинзависимый сахарный диабет может быть результатом частичного генетически обусловленного дефекта системы иммунологического надзора и сочетаться с другими аутоимунными заболеваниями.

На долю ИЗСД приходится 25-30% всех случаев сахарного диабета. Как правило, разрушение β-клеток происходит медленно, и начало заболевания не сопровождается нарушениями метаболизма. При гибели 85-90% клеток возникает абсолютный дефицит инсулина и развиваются тяжелые метаболические нарушения. ИЗСД поражает чаще всего детей, подростков и молодых людей.

Цель работы – изучение медицинских аспектов инсулинзависимого сахарного диабета и пути решения.

Задачи работы: 1) Ознакомиться с научно-медицинской литературой и научной периодикой по данной проблеме; 2) Рассмотреть изменение метаболизма при сахарном диабете; 3) Проанализировать современные методы диагностики и лечения диабета.

При сахарном диабете, как правило, соотношение инсулин/глюкагон снижено. При этом ослабевает стимуляция процессов депонирования гликогена и жиров, и усиливается мобилизация запасов энергоносителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приемы пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.

Для всех форм сахарного диабета повышенная концентрация глюкозы в крови – гипергликемия. После приема пищи концентрация глюкозы может достигать 300-500 мг/дл и сохраняется на высоком уровне, т.е. снижается толерантность к глюкозе. Снижения толерантности к глюкозе наблюдается в случаях скрытой формы сахарного диабета. Повышение концентрации глюкозы в плазме крови обусловлено снижением скорости использования глюкозы тканями вследствие недостатка инсулина или снижения биологического действия инсулина.

При дефиците инсулина в мышцах и печени глюкоза не депонируется в виде гликогена, в жировой ткани уменьшается скорость синтеза и депонирования жиров. Повышение концентрации глюкозы в крови при сахарном диабете превышает концентрационный почечный порог, что становится причиной выделения глюкозы с мочой – глюкозурией.

К характерным признакам сахарного диабета относят также повышение концентрации в крови кетоновых тел – кетонемия. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови приводит к кетонурии. Накопление кетоновых тел снижает буферную ёмкость крови и вызывает ацидоз.

При сахарном диабете дефицит инсулина приводит к снижению скорости синтеза белков в организме и усилению распада белков. Это вызывает повышение концентрации аминокислот в крови. Аминокислоты поступают в печень и дезаминируются. Безазотистые остатки гликогенных аминокислот включаются в глюконеогенез, что ещё более усиливает гипергликемию. Образующийся при этом аммиак вступает в орнитиновый цикл, что приводит к увеличению концентрации мочевины в крови и, соответственно, в моче - азотемия и азотурия.

Высокие концентрации глюкозы, кетоновых тел, мочевины требуют усиленной экскреции их из организма. Поскольку концентрационная способность почек ограничена, резко увеличивается выделение большого количества воды, в результате чего может наступить обезвоживание организма. Выделение мочи у больных возрастает в несколько раз и в некоторых случаях достигает 8-9 л в сутки, но чаще не превышает 3-4 л - полиурия. Потеря воды вызывает постоянную жажду - полидипсию.

Нарушения обмена углеводов, жиров и белков при сахарном диабете могут приводить к развитию коматозных состояний (острых осложнений). Диабетическая кома проявляется в резком нарушении всех функций организма с потерей сознания. Основные предшественники диабетической комы - ацидоз и дегидратация тканей.

Обычно диагноз сахарного диабета можно поставить на основе классических симптомов сахарного диабета - гипергликемии, полиурии, полидипсии, ощущения сухости во рту. Важнейшие биохимические признаки ИЗСД выявляют на основе:теста на толерантность к глюкозе; определения гликозилированного гемоглобина: при сахарном диабете уровень HbA1c, в норме составляющий около 5% от всего содержания гемоглобина, увеличивается в 2-3 раза; отсутствия или низкого уровня инсулина и С-пептида в крови и моче;альбуминурии: при сахарном диабете суточное выведение альбумина составляет примерно 30-300 г.

Лечение сахарного диабета является комплексным и включает диету, инсулинотерапию, самоконтроль уровня гликемии, а также профилактику и лечение осложнений.

При сахарном диабете важнейшее значение имеет диетотерапия. Рекомендуют хорошо сбалансированную диету: на долю углеводов должно приходиться 50-60% общей калорийности пищи; на долю белков - 15-20%; на долю всех жиров - не более 25-30%. Пищу следует принимать 5- 6 раз в течение суток.

Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы в крови. На это влияет множество факторов: к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния.

Инсулинотерапия представляет собой комплекс мер, направленных на достижение компенсации нарушений углеводного обмена с помощью введения в организм пациента препаратов инсулина. Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. К достоинствам данного метода относится более точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность более точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество введённого инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдалённых осложнений сахарного диабета.

Диабет 1-го типа может развиться в любом возрасте, но наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). Сахарный диабет может быть и врождённым. В России за последние 15 лет число людей с диабетом выросло вдвое: с двух с лишним миллионов человек до четырёх с лишним миллионов. Кроме того, существуют данные, по которым каждый второй в мире человек, больной диабетом, не знает об этом. Каждые шесть секунд от диабета умирает один человек.

В Оренбургской области в 2007 году было выявлено 12 случаев заболевания сахарным диабетов среди детей, в 2017 этот показатель увеличился в три раза - 38 случаев. Лечение сахарного диабета должно быть комплексным: диета, инсулинотерапия, самоконтроль уровня гликемии, профилактика и лечение осложнений.

Перспективными методами лечения сахарного диабета являются следующие: трансплантация островков поджелудочной железы или изолированных β-клеток, трансплантация генетически реконструированных клеток, а также стимуляция регенерации панкреатических островков.

^*Выражаю благодарность научному руководителю учителю высшей квалификационной категории МОАУ «Лицей№1» Гуриной О. А. и доценту кафедры биологии Оренбургского государственного медицинского университета Кануниковой Е.А. за помощь в подготовке данной работы.