XI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2019

Алеутская болезнь норок или вирусный плазмоцитоз норок ( с лат. Morbus Aleutica Lutreolarum ) – это медленно развивающаяся, контагиозная инфекционная болезнь, которая характеризуется плазмоцитозом, гипергаммаглобулинемией, гемморрагическим диатезом, гепатитом, артериитом, анемией, а так же прогрессирующим истощением животного.

В 1956 году Дж.Хартсаф и И. Горем впервые сообщили об алеутской болезни норок, несмотря так то, что наблюдали ее еще в 1946 году в Северной Америке. Изначально считалось, что эта болезнь поражает только норок с аулетским геном, но сейчас стало известно, что он опасна для норок разных окрасов. [1]

Возбудителем алеутской болезни норок является ДКН - содержащий вирус, относящийся к роду Amdoparvovirus, семейству Parvoviridae, виду Carnivore amdoparvovirus 1. Размер вирионов 20-25мм, имеет капсид в форме икосаэдра, оболочка отсутствует.

Для определенных генотипов норок штаммы вируса различаются по вирулентности. Так, для алеутской болезни норок патогенен штамм Pullman и редко вызывает болезни у норок с другим генотипом. А вот штамм Unit-1 патогенен для всех генотипов норок.

Данный вирус устойчив к высоким температурам и формалину, протеазе, нуклеазе, дезоксихолату. Его инфекционность не снижается даже после обработки фреоном и эфиром. Вследствие стабилизирующего действия белковых примесей вирус алеутской болезни норок в необработанных тканях больных животных более устойчив к неблагоприятным факторам. При низкой температуре его активность не снижается в течение года, а ультрафиолетовые лучи действуют губительно на вирус. [3]

Вирионы вируса содержат капсидные антигены. В организме инфицированных животных обнаружены неструктурные антигены. Вместе капсидные и неструктурные антигены образуют инфекционные комплексы с иммуноглобулинами сыворотки крови. Комплемент так же входит в состав этих комплексов. Вирус длительно циркулирует в крови, потому что инфекционная активность вируса, входящего в такие комплексы, не нейтрализуется. Геммаглютинирующая активность вируса не установлена.

В организме заболевших норок вирус находится в головном мозге, сыворотке крови, мезентериальных лимфоузлах, печени, почках, селезенке, кишечнике и слюнных железах. Он связан с различными органеллами, в частности рибосомами, и клеточными ядрами. Несмотря на то что вирус находится в составе именного комплекса моча, внутренние органы и сыворотка крови инфекционные в течении всей жизни заболевшего животного. Из организма вирус может выделятся с помощью фекалий, мочи и слюны.

Норки всех окрасок в естественной условиях восприимчивы к вирусу Алеутской болезни норок, но норки с рецессивным гомозиготным геном (аа) заболевают чаще и переносят болезнь тяжелее, чем особи стандартной окраски. Однако генетические факторы влияют только на тяжесть заболевания, но не на восприимчивость к вирусу.

Вирус может бессимптомно персистировать в организмах песцов, лисиц, кроликов, соболей, собак, кошек при этом не теряя патогенности для норок.

Вирусоносители и больные норки являются возбудителями инфекции, они выделяют вирус с фекалиями, околоплодными водами, слюной, мочой и молоком. Есть предположения о том, что вирус может передаваться с блохами. Так же вирус сохраняется в организме мух и комаров до сорока суток.

Заражение происходит внутриутробно, аэрогенно, алиментарно, через поврежденную кожу. Так же считается, что вирус может распространяться с помощью предметов ухода и корма. Особенно опасны не правильно обработанные тушки норок, используемые для корма.

Патогенез алеутской болезни норок, точнее некоторые его особенности, схож с патогенезом при инфекционной анемии лошади, африканской свиной лихорадке, лифоцитарным хориоменингитом мышей. Гипергаммаглобулинемия характерна для всех этих заболеваний.

Особенностью алеутской болезни норок является тот факт, что начавшийся первичный цикл продолжается до конца жизни норок, так как сформировавшиеся антитела не способны нейтрализовать внедрившийся вирус. Это обеспечивает персистентную циркуляцию вируса в организме и непрекращающееся формирование иммунных комплексов.

Клинические признаки у заболевших животных проявляются незадолго до гибели. Наиболее характерными являются – периодическое кровотечение из носа и рта (на слизистой появляются маленькие кровоточащие язвочки), прогрессирующее исхудание, лихорадка, анемия, усиление жажды. У зверьков сонливый вид и они малоподвижны, волосы становятся тусклыми и взъерошенными, часто линька задерживается. Подушечки пальцев и нос приобретают желтый цвет. У некоторых особей наблюдается нарушение центральной нервной системы, зверьки теряют равновесие, нарушена координация движений, развиваются параличи конечностей (чаще тазовых).

К сожалению, все зверьки пораженные алеутской болезни погибают, так же не существует специфических средств лечения. Показано симптоматическое лечение с применением витаминов, антибиотиков, гормонов и иммунодепрессоров.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

Бессарабов, Б. Ф. Инфекционные болезни животных [Текст]: учебник// Б. Ф. Бессарабов, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 360-364 c.

Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов : учеб.-метод. пособие // В.А. Герасимчик. – Витебск : ВГАВМ, 2011. – 169-172 c.

Мартынов, В. Ф. Гиппергаммаглобулинемия или вирусный плазмоцидоз[Текст]: науч. статья// Омский межотраслевой территориальный ЦНТИиП, - 1994г. – 1-3 с.