XI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2019

Аскаридоз свиней является одной из актуальнейших тем в современном свиноводстве. В настоящее время свиноводство в России является концентрацией свинины на крупных промышленных комплексах и фермах частников. Аскаридоз наносит огромный экономический и промышленный ущерб. Хоть и эпизоотическая ситуация в свиноводческих хозяйствах не одинакова, но одинаков исход этого заболевания [5].

Возбудителем аскаридоза свиней является нематода Ascaris suum Goese, 1782, которая в ларвальной стадии может паразитировать у человека [9]. Ущерб, наносимый заболеванием свиноводству, складывается из того, что происходит задержка в росте и падеж молодняка, снижение продуктивности, перерасход кормов. Больные животные преждевременно выбраковываются с откорма, поэтому значительно снижается выход мяса и увеличивается костей и сухожилий [9].

Дарченкова Н.Н., с соавт. (2006) указывает, что аскаридоз свиней в настоящее время остается наиболее распространенным геогельминтозом в Российской Федерации (РФ), особенно среди поросят – сосунов и отъемышей. Заболеваемость поросят более, чем в 4 раза выше, чем у взрослого поголовья. Экстенсивность инвазии может достигать 70% [7].

Беспалова Н.С. с соавт. (2008) считает, что клинические симптомы заражения аскаридозом зависят от фазы заболевания. Так для острого периода, связанного с миграцией личинок аскарид, характерно появление клинических признаков на пятый день после заражения. У поросят наблюдается диарея, слюнотечение, рвота. На 8 – 20 сутки у всех инвазированных свиней эти симптомы сохраняются, но появляется кашель, хрипы, учащенное дыхание. Температура тела повышается до 40,5 – 41,5°C. У отдельных поросят наблюдали нервные явления в виде судорог, которые продолжались 1 – 3 минуты, после чего животные с трудом поднимались и некоторое время оставались апатичными. У взрослых свиней заболевание протекает хронически и характеризуется истощением, диареей или копростазом. Симптомы проявляются до 20 – 30 дня с момента заражения, затем общее состояние животных улучшается. Среднесуточные привесы поросят за первые 30 дней болезни уменьшаются на 20,2 % при интенсивности инвазии до 500 яиц аскарид в грамме фекалий и на 23,1 % – у при 1000 экз. яиц. С 30 по 60 день инвазии прирост живой массы ниже на 15 – 17 % по сравнению с группой здоровых животных. В дальнейшем у отдельных животных наблюдаются нарушения со стороны органов пищеварения. [3].

Лошкова Н.С. с соавт. (2017), Шевченко Н.В. с соавт. (2014) описывая хроническое течение аскаридоза, указывают на сыпь и крапивницу на коже. Через 5 – 7 дней на этих местах образуются бурые струпья. Кожная реакция является следствием аллергизации организма продуктами обмена гельминтов [8, 12].

Дахно И.С. (1986) указывает, что при аскаридозе наблюдается выраженное изменение показателей иммунологического гомеостаза. Бактерицидная активность сыворотки крови при слабой степени инвазии составляет 46 – 48 % по сравнению с показателями крови здоровых животных. При высокой степени инвазии наблюдается динамичное снижение этого показателя до 34 %. В отдельных случаях бактерицидная активность сыворотки крови снижается более, чем в пять раз [6].

Аленин П.А. (2009) указывает на понижение бактерицидной активности сыворотки крови при повышении уровня специфических антител [1].

Брезгинова Т.И. (1995) установила, что у свиней инвазированных однократно по 500 и 1000 яиц аскарид, изменение гематологических и биохимических показателей регистрировали на 15 – 30 – 60 сутки инвазии и через 30 – 60 дней после дегельминтизации. У животных, инвазированых по 500 яиц аскарид, концентрация гемоглобина уменьшилась на 1,2 – 16,5 – 22,7 %, эритроцитов – на 12,5 – 16,8 – 17,8 %, СОЭ повысилась на 28,3 – 87,8 – 76,63, количество лейкоцитов увеличилось на 20,5 – 16,7 – 23,07 %, зозинофилов – в 1,2 – 5,4 – 0,8 раза, лимфоцитов – на 50,4 – 33,9 – 46,2 %, палочкоядерных нейтрофилов – на 11,1 – 37,5 – 37,5 %, юных нейтрофилов – в 2 – 3,3 – 2,3 раза, сегментоядерных нейтрофилов на 62,7 – 60,3 – 57,5 %. Концентрация общего белка в сыворотке крови уменьшилась на 6,6 – 0,3 – 4,1 %, альбуминов на 28,1 – 25,4 – 21,2%. Параллельно с изменением показателей концентрации общего белка и его фракций, наблюдаются существенные отклонения от нормы в активности ферментов. На 15-30-60 сутки инвазии у свиней, зараженных по 500 яиц аскарид, активность АлАТ увеличилась соответственно на 41,66 – 50,0 – 113,0 %, AcAT – на 20,0 – 123,0 – 133,3 %, щелочной фосфатазы – на 6,2 – 12,1 – 11,1 %, альфа – амилазы – на 42,8 – 60,0 – 72,7 %. У свиней, инвазированных по 1000 яиц, активность АлАТ увеличилась на 50,0 – 60,0 – 86,6 %, АсАТ – на 15,0 – 115,4 – 155,3 %, щелочной фосфатазы на 65,2 – 45,8 – 31,1 %, альфа – амилазы – на 71,7 – 60,0 – 63,6 %. Авторы указывают, что у свиней, получавших однократно по 500 яиц аскарид, на 15-30-60 сутки концентрация тиреотропного гормона снизилась на 32,75 – 32,0 – 26,04 %, соматотропного – на 42,7 – 51,14 – 45,3 %, фолликулостимулирующего – на 18,85 – 27,7 – 21,2 %, трийодтиронина на 18,2 – 19,7 – 13,6 % , тироксина – на 27,6 – 22,45 – 6,24. В то же время, активность свободного инсулина повысилась на 94,4 – 150,6 – 31,7 %, кортизола – на 29,9 – 47,6 – 48,6 %. У свиней, инвазированных по 1000 яиц аскарид, активность ТТГ на 15 – 30 –60 сутки снизилась на 57,4 – 48,18 – 43,5 %, СТГ – на 42,7 – 51,14 – 43,3 % , ОСГ – на 37,7 – 38,3 – 36,48 % , ТЗ – на 20,4 – 44,4 – 23,1 % , T4 – на 39,6. – 34,6 – 10,3 %. Активность свободного инсулина повысилась на 116,4 – 180,8 – 180,3 %, кортизола – на 49,5 – 85,3 – 88,1 % [4].

Третьяков А.М., с соавт. (2016) установили поражение клеток паренхимы печени, гладкой мускулатуры кишечника, а также глубокое нарушение белкового метаболизма, что связано с гипопротеинемией, падением концентрации альбуминов и повышением глобулиновых фракций. Увеличение активности щелочной фосфатазы указывает на поражение печени, поджелудочной железы и костной системы. Постепенное увеличение в сыворотке крови щелочной фосфатазы свидетельствует о нарушении минерального обмена. Увеличение альфа – амилазы – о нарушении секреции поджелудочной железы, что объясняется компенсаторной реакцией в ответ на дисфункцию органов пищеварения.

Таким образом, уменьшение в сыворотке крови больных аскаридозом свиней концентрации тиреотропного, соматотропного, фолликулостимулирующего гормонов, трийодтиронина и тироксина указывает на угнетение активности аденогипофиза и щитовидной железы, вследствие чего в организме происходит снижение синтеза белка. Повышение концентрации в крови больных свиней свободного инсулина и кортизола указывает о вовлечении в патологический процесс поджелудочной железы, коры надпочечников, что приводит к нарастанию гликогенеза, усиливая мобилизацию жиров из жирового депо, вследствие чего наблюдается снижение массы тела животного [11].

Астафьев Б.А. (1988) указывает, что при миграции личинок аскарид в крови, в печени, почках, легких, сердце, головном мозге, мышцах и моче снижается содержание таких витаминов, как С, В1, В12, А, Е. Параллельно нарастает в крови содержание фосфорного эфира витамина В1 [2].

Сафиулин Р.Т. (2004) указывает, что при аскаридозе свиней чаще всего регистрируют: геморрагический проктит, жировую и зернистую дистрофию печени, ее некроз, гиперемию сосудов брыжейки, серозного покрова желудка и кишечника, головного мозга. Наблюдается геморрагический и катаральный гастрит, дуоденит, энтерит, катаральная пневмония, геморрагический лимфаденит мезентеральных лимфоузлов [10].

Лошкова Н.С., с соавт. (2017) считает, что в результате токсического воздействия аскарид в печени наблюдаются следующие патологические процессы: границы долек хорошо просматриваются, балки извитые, местами фрагментированы. Гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии. Капсула органа и междольковая соединительная ткань рыхлые, инфильтрированы клетками лейкоцитарного ряда. В некоторых участках печени обнаруживаются ходы, проделанные личинками, вдоль которых отмечается некроз гепатоцитов, разрастание соединительно – тканных волокон и их инфильтрация. В кровеносных сосудах застойная гиперемия. Межбалочные капилляры и вены растянуты и кровенаполнены, стенка их утолщена. Желчные протоки умеренно заполнены. В кишечнике архитектоника частично нарушена. Ворсинки слизистой не везде просматриваются, отечные, обильно инфильтрированы клетками лейкоцитарного ряда. Эпителий ворсинок разрушен, бокаловидные клетки сильно увеличены. В подслизистом слое отек и расщепление волокон. В местах непосредственной локализации гельминтов ворсинки полностью некротизированы.

В легких структура сохранена. Междольковая соединительная ткань незначительно отечна и инфильтрирована лимфоцитами. Кровеносные сосуды кровенаполнены, наблюдается выход жидкой части крови в околососудистое пространство. В паренхиме органа наблюдаются ограниченные участки спавшихся альвеол и прорастание соединительной тканью. Вокруг бронхов - обильная клеточная инфильтрация, их просвет сохранен.

В селезенке – границы лимфоидных фолликулов сглажены. В межфолликулярных зонах отмечается неравномерно - диффузная пролиферация. В красной пульпе – ретикулярные волокна оголены, кровенаполнены и пропитаны гемосидерином. В зоне белой пульпы паренхима сильно инфильтрирована.

В лимфоузлах – капсула и центральная часть инфильтрирована лимфоцитами. Под капсулой наблюдается отек. Трабекулы отечны, соединительно - тканные волокна разрыхлены, неправильной формы, инфильтрированы. Паренхима – сильно инфильтрирована, корковая зона разрежена [8].

Список литературы

1. Аленин П.А. Изыскание мер борьбы с кишечными нематодозами свиней / П.А. Аленин. // Автореферат. – Саратов, 2009. – С. 21.

2. Астафьев Б.А. Иммунобиологические реакции в патогенезе и клинике гельминтов / Б.А. Астафьев // Сборник научных тр. / Гельминтолог, лаб. АН СССР. – Москва: Наука, 1988. Т. 36. – С. 4 – 16.

3. Беспалова Н.С. Гельминтозы свиней в условиях Центрального Черноземья России / Н.С. Беспалова, Н.С. Сащенко. // Ветеринария. – 2008. – №8. – С. 26 – 29.

4. Брезгинова Т.И. Аскаридоз свиней в хозяйствах Центрального района Нечерноземья РФ / Т.И. Брезгинова. // Автореферат. – Иваново, 1995. – С. 25.

5. Воронов А. Н. Распространение нематодозной инвазии в свиноводческих хозяйствах. / А. Н. Воронов, В. И. Лоскот, Л. Д. Семенков // Сб. научных трудов. – Иваново, 1991. – Вып. 113. – С. 20 – 22.

6. Дахно И.С. // Бюл. Всерос. ин-та гельминтологии. – Москва, 1986. – Вып. 43. – С. 69 – 70.

7. Дарченкова Н.Н. Современная ситуация по распространению аскаридоза в Российской Федерации / Н.Н. Дарченкова, Н.А. Романенко, А.И. Чернышенко // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2006. – №4. – С. 40 – 43.

8. Лошкова Н.С Аскаридоз свиней / Н. С. Лошкова, А. Н. Афанасьева // Томский с – х институт. – Томск, 2017. – С. 29 – 32.

9. Пасечник В.Е. Прижизненная дифференциальная диагностика аскаридоза у обезьян, человека, кабанов и свиней, вызванных Ascaris lumbeicoides и A. suum / В.Е. Пасечник // Всероссийский научно – исследовательский инст. гельминтологии имени К.И. Скрябина. – Москва, 2013. – С. 123 – 126.

10. Сафиулин Р.Т. Паразитарные болезни свиней / Свиноводство. – 2004. –№ 3. – С. 30.

11. Третьяков А. М. Аскаридоз свиней и меры борьбы с ним / А. М. Третьяков, П. И. Евдокимов // ФГБОУ ВО Бурятская госуд. с – х академия имени В. Р. Филлипова. – 2016. – С. 191 – 194.

12. Шевченко Л. В. Аскаридоз свиней: эпизоотологические особенности, диагностика. / Л. В. Шевченко, С. Н. Забашта, М. В. Каширская // Научная статья. – 2014. – №47. – С. 142 – 144.

Код для цитирования: Скопировать