XI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2019

В настоящее время биоплёнкой называют сообщества, образованные родственными и неродственными микроорганизмами, расположенных на различных абиотических и биотических поверхностях, клетки которых имеют специализацию, контактируют между собой, вырабатывают межклеточное вещество и отграничены от окружающей среды дополнительными оболочками. В структуре биопленок выделяют несколько основных компонентов: микробные клетки и высоко гидратированная внеклеточная субстанция, состоящая из полисахаридов, белков и внеклеточной ДНК.

Процесс образования биопленок называется биобрастанием, который обусловлен влиянием различных факторов, таких как наличие питательных или агрессивных веществ, кислорода и т.д. В динамике образования зрелой биопленки выделяют несколько стадий: прикрепительная стадия, стадия агрегации и размножения, стадия синтеза экзополисахарида, стадия созревания зрелой биопленки, стадия дисперсии, или распада, матрикса, во время которого микроорганизмы активно покидают биопленку, переходя в планктонную форму.

Биопленки могут образовывать как грамположительные (Staphylococcusspp., Enterococcusspp., Streptococcusspp.), так и грамотрицательные (E. coli, Acinetobacterspp., Pseudomonasaeroginosa) микроорганизмы.

Формирование биопленок – очень сложный, многофакторный и многостадийный процесс и его регуляция осуществляется с помощью чувства кворума (quorum sensing, QS). Кворум-сенсинг – способность некоторых бактерий общаться и координировать своё поведение за счёт секреции молекулярных сигналов, которое зависит от плотности популяции. Аутоиндукторы (AI) – низкомолекулярные сигнальные молекулы различной природы, которые накапливаются в культуре при высоких плотностях популяции бактерий. По мере того, как популяция бактерий увеличивается и достигает критического уровня, AI накапливаются до необходимого порогового значения и взаимодействуют с соответствующими регуляторными белками, что приводит обычно к активации (индукции) экспрессии определенных генов у бактерий. С помощью AI осуществляется коммуникация бактерий – межклеточная передача информации между особями бактерий.

Микроорганизмы, находящиеся в составе биопленки имеют несколько отличающиеся характеристики по сравнению со свободно плавающими планктонными бактериями того же вида, поскольку плотная и защищенная окружающая среда пленки позволяет им сотрудничать и взаимодействовать различными способами. К ряду факторов, влияющих на резистентность биопленок, относят ограниченное проникновение антимикробных веществ в биопленки, различия в метаболической активности и скорости роста бактерий в составе биопленок и планктонно растущих, присутствие в популяциях клеток, способных выживать в стрессовых условиях. В некоторых случаях антибиотикоустойчивость может вырасти до 1000 раз, что крайне затрудняет борьбу с инфекциями, вызванными различными патогенными бактериями.

В связи с этим актуальным вопросом является разрушение или предотвращение образования биопленок. Воздействие на биопленки может быть направлено на препятствие распространения сигналов между бактериальными клетками, блокировку синтеза или дезинтеграцию матрикса, уменьшение начальной адгезии клеток микроорганизмов, подавление активности клеток внутри биопленки с помощью проникновения внутрь различных активных соединений.

Использование антагонистических бактерий, входящих в состав пробиотических препаратов, может стать одним из вариантов решения данной проблемы. Для них характерна выработка бактериоцинов, которые вызывают гибель бактерий, облегчая конкуренцию за жизненно необходимые субстраты внутри сообщества микроорганизмов. Использование пептидов бактерий, продуцирующих их во внешнюю среду нарушает коммуникации между патогенными микроорганизмами и предотвращает формирование биопленок, в которых бактерии оказываются гораздо более устойчивы к действию антибиотиков.

Пептидные фракции, полученные от Bacillusspp, относятся к группе безопасных для человека пробиотических штаммов. Пробиотики, в отличие от антибиотиков, не влияют отрицательно на нормальную микрофлору. Важным свойством пробиотиков является их способность оказывать противоаллергическое действие, нормализовать функцию пищеварительной системы, повышать защитные свойства организма. Пептиды пробиотических штаммов микроорганизмов не обладают способностью накапливаться, действуют на популяцию бактерий, предотвращая формирование их устойчивых форм.

На основе биологически активных веществ из В. subtilis сконструирован препарат «Бактистатин», предназначенный для лечения и профилактики желудочно-кишечных заболеваний. Наличие БАВ в B. licheniformis определило необходимость его изучения и обоснования возможности использования для разработки высокоэффективных пробиотиков нового поколения.

Лактобактерии и Bacillus вырабатывают бактерицины преимущественно активные в отношении грамположительной микрофлоры. Наиболее актуальны они для профилактики кишечных инфекций. В настоящее время, в результате того, что некоторые виды антибиотиков могут быть запрещены для лечения заболеваний, имеется заинтересованность в использовании пробиотиков.

Таким образом, данные штаммы, проявляющие антагонизм по отношению к другим видам бактерий, можно использовать в качестве регуляторов процесса образования биопленок, что обеспечивается нарушением межклеточной коммуникации.

Литература:

1. Гусев, М. В. Микробиология: учебник для студ. биол. специальностей вузов / М. В. Гусев, Л. А. Минеева. – Москва: Академия, 2003. – 464 с. - ISBN 5-7695-1403-5

2. Мальцев, В.Н. Медицинская микробиология и иммунология: Учебник / В.Н. Мальцев, Е.П. Пашков. – Москва: Практическая медицина, 2014. – 512 c.

3. Поздеев, О. К. Медицинская микробиология / Под ред. В. И. Покровского. – 2-е изд., испр. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. – 768 с.

4. Николаев, Ю.А. Биопленка – «город микробов» или аналог многоклеточного организма? Ю.А Николаев, В.К. Плакунов // Микробиология. 2007. Т. 76. С. 149–163.

5. Структурно – функциональная характеристика бактериальных биопленок / Т.А. Смирнова [и др.] // Микробиология. 2010. Т. 79. № 4. С. 435 – 446.

6. Dunne W. M. // Clinical Microbiology Rev. – 2002. – 15, N. 2. – P.155 – 166.