XI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2019

Многочисленные исследования доказывают, что ведущая роль в патогенезе значительного числа заболеваний и поражений, вызванных злоупотреблением алкоголя, связана с нарушением гомеостаза в системе «перекисное окисление липидов – антиоксидантная защита» [1-3].

Целью настоящего исследования стала оценка изменений показателей оксидантного стресса в режиме кратковременного и длительного введения этанола.

Материалы и методы: Исследования проведены на здоровых крысах Вистар. Все эксперименты проводили в одно и то же время суток с 8 до 12 ч., содержание и забой животных проводили с соблюдением принципов, изложенных в Конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других целей (г. Страсбург, Франция, 1986), и согласно правилам лабораторной практики РФ (приказ МЗ РФ № 267 от 19.06.2003 г.). Кратковременную алкогольную интоксикацию моделировали принудительным внутрижелудочным введением 20% раствора этанола в дозе 3 мл/кг через 24 часа в течение 5 дней. Длительное введение этанола осуществляли в той же дозе в течение 30 или 60 дней. Экспериментальных животных разделили на 4 группы по 12 особей в каждой: 1-я группа (контрольная); 2-я группа получала этанол в течение 5 дней через 24 часа, 3-я группа получала этанол в течение 30 дней через 24 часа, а 4-я группа животных получала этанол в течение 60 дней через 24 часа.

Состояние антиоксидантной системы организма крыс оценивается по балансу содержания продуктов, образующихся в результате свободнорадикальных процессов и реакций, подавляющих процесс их активации  ферментов антиоксидантной системы: каталаза, супероксиддисмутаза (СОД), общая антиокислительная активность (ОАА).

Состояниеперекисного окисления липидов изучалось путем исследования концентрации продуктов малонового диальдегида (МДА), стабильных метаболитов оксида азота (СМ_NO) и ацилгидроперекиси (АГП).

Статистическая обработка результатов исследования проводилась путем вычисления средних арифметических, стандартных ошибок и ошибок средних. Существенность различий средних величин оценивали по критерию Стьюдента.

Результаты и их обсуждение: У животных с 5-кратным введением этанола выявили только повышение содержание АГП из всех исследуемых показателей.

При введении этанола в течение 30 дней отметили снижении СОД и уровня СМ_NO, а концентрация МДА, АГП, активность каталазы были повышены.

Принудительное введение этанола в течение 60 суток, по сравнению с его 30-дневным введением, снижало активность каталазы, СОД и ОАА, но повышало содержание МДА, АГП, СМ_NO.

Вывод: Таким образом, о развитии окислительного стресса можно судить по состоянию факторов антиоксидантной защиты при экспериментальной кратковременной и длительной алкогольной интоксикации, что подтверждается повышение в плазме крови и эритроцитах концентрации продуктов ПОЛ (АГП и МДА) и снижение параметров антиоксидантной защиты (ОАА, активности СОД и каталазы).

Список литературы

Бушмина, О.Н. Влияние этанола на оксидантный статус при экспериментальном остром панкреатите / О.Н. Бушмина, С.А. Долгарева // Ученые записки Орловского государственного университета. Серия: Естественные, технические и медицинские науки. – 2014. – Т. 1. – № 7. – С. 284.

Хроническая интоксикация этанолом: метаболические изменения, коррекция нарушений / А.И. Конопля, А.Л. Локтионов, В.В. Дудка и др. // Токсикологический вестник – 2015. – №5. – С.25-30.

Wozniak, B. Lack of changes in the concentration of thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) and in the activities of the erythrocyte antioxidant enzymes in alcoholdependent patients after detoxication / B. Wozniak // Med Sci Mon. – 2008. – Vol. 14. – № 1. – P. 32-36.