XI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2019

Дикроцелиоз – это инвазионное заболевание, вызываемое гельминтами класса Trematoda семейства Dicrocoeliidae. Паразитируют дикроцелии в желчных протоках печени и желчном пузыре преимущественно у травоядных животных.

Дикроцелиоз относится к наиболее распространенным гельминтозам. Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных наносят значительный ущерб животноводству, который вызывает резкое снижение продуктивности жвачных. Мясо больных трематодозами животных содержит в среднем на 1,6-4% больше воды, на 1,19% меньше белка, в 2-3 раза меньше жира. Каждый килограмм мяса больных животных содержит на 100-300 калорий меньше по сравнению с мясом здоровых животных [2]. Поэтому, в условиях современного развития мясного производства, большое значение имеет своевременное выявление инвазированных животных.

Гельминты оказывают разнообразное патогенное воздействие на организм хозяина. Механическое и токсическое воздействие обусловлено скоплением паразитов в желчных ходах печени, что нарушает отток желчи и приводит к интоксикации организма, нарушению процесса переваривания пищи, её брожению и накоплению продуктов распада, которые всасываются в кровь[1]. Отражением состояния организма больных животных является изменение картины крови и патологические изменения в органах.
Значительные результаты получают при анализе сыворотки крови, так как динамика изменений общего белка и белковых фракций в сыворотке крови отражает состояние белкового обмена при патологических изменениях печени и указывает на состояние организма, его иммунологическую перестройку[3].

Проводят гематологические и биохимические анализы крови. Изучение гематологии при паразитных инвазиях позволяет выявить скрыто протекающие патологические процессы, уточнять диагноз, определять появление осложнений, следить за эффективностью химиотерапии, определять прогноз. В связи с этим важно при экспериментальных гельминтозах изучить динамику морфологического состава крови (количество эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина) с учетом динамики формирования паразитоценозов в организме[8]. Есть исследования, помогающие определить стадию инвазии, что очень важно при диагностике.

В результате своего исследования Биттиров А.М. с сооавторами, при анализе материалов гематологических изменений у бычков, зараженных однократно метацеркариями Dicrocoelium lanceatum (ИИ-300), регистрировали изменения морфологического состава крови на 40-70 дни инвазии. При этом, на 40-70 сутки у зараженных трематодой Dicrocoelium lanceatum бычков концентрация гемоглобина по сравнению с показателями контрольных, интактных животных уменьшилась на 23,8 и 35,2%, эритроцитов – на 9,3 и 20,6%, а количество лейкоцитов увеличилось в 2,6 и 2,0 раза. В лейкоцитарной формуле преобладали эозинофилы (соответственно, в 2,5 и 1,6 раза больше), юные (в 3,7 раза больше) и палочкоядерные нейтрофилы (в 1,8 и 3,9 раза больше), лимфоциты (на 22 и 15% больше) при одновременном снижении сегментоядерных нейтрофилов (уменьшилось в 2,5 и 2,0 раза), базофилов (уменьшилось в 2,1 и 1,6 раза) и моноцитов (уменьшилось в 2,7 и 2,2 раза). На 90 сутки инвазии гематологические показатели несколько улучшились. По данным авторов при дикроцелиозе крупного рогатого скота изменения гематологических показателей происходят в острый период болезни, когда молодые трематоды, паразитируя в паренхиме печени, вызывают острый гепатит, холангит и холецистит. В хронической стадии дикроцелиоза (трематоды паразитируют в печени и желчном пузыре) гематологические показатели у животных по сравнению с острым периодом болезни улучшаются[4].

По клеточному составу крови так же судят об иммунном статусе организма на разных стадиях инвазии. В литературных источниках имеются данные по результатам исследований, целью которых было изучение иммунобиологической реактивности организма крупного рогатого скота и ягнят при дикроцелиозе.

Гугушвили Н.Н. с соавторами установил динамику изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов в зависимости от степени инвазии Dicrocoelium lanceatum. Так, при слабой степени инвазии у животных наблюдалось снижение, как активности фагоцитоза, так и её поглотительной и переваривающей способности нейтрофильных гранулоцитов – на 13,28 и 9 % соответственно по сравнению с клинически здоровыми животными. Коэффициент мобилизации нейтрофильных гранулоцитов, по данным исследователей, был выше в 1,3 раза, чем у животных контрольной группы. С увеличением степени инвазии у животных наблюдалось снижение активности фагоцитоза и переваривающей способности на 16 и 17 % соответственно и, напротив, повышение поглотительной способности нейтрофильных гранулоцитов на 35 %. Коэффициент мобилизации нейтрофильных гранулоцитов был ниже в 4 раза относительно клинически здоровых животных и в 5 раз ниже, чем при слабой степени инвазии.

Авторами установлено, что у клинически здоровых животных был завершён процесс бактериального фагоцитоза: при слабой степени инвазии происходило подавление его активизации, а при сильной степени инвазии – активизация поглотительной способности нейтрофильных гранулоцитов. Активизация только поглотительной способности нейтрофилов свидетельствовала о неспособности нейтрофилов к перевариванию. При анализе микробицидной системы нейтрофильных гранулоцитов крови крупного рогатого скота установлен общий характер изменений активности щелочной (ЩФ) и кислой фосфатаз (КФ), миелопероксидазы (МП) и уровня неферментных лизосомально-катионных белков (КБ) в виде снижения активности ферментных систем с увеличением инвазии Dicrocoelium lanceatum. При слабой степени инвазии наблюдалось достоверное повышение как активности МП (кислородзависимой системы), так и КБ (кислороднезависимой системы) на 7 % (Р>0,001). В то же время активность ЩФ и КФ снизилась на 33 и 42 % соответственно относительно клинически здоровых животных. При дикроцелиозе у сильно инвазированного крупного рогатого скота происходило снижение активности щелочной и кислой фосфатаз в 2 и 5 раз соответственно, активности МП – в 4 раза и уровня КБ – в 5 раз по сравнению с клинически здоровыми животными. Также наблюдалось значительное подавление микробицидных систем по сравнению со слабой степенью инвазии – активности МП в 4,6 раза (Р>0,001) и уровня КБ – в 5 раз (Р>0,001), активности ЩФ и КФ – в 1,2 и 3 раза соответственно. Таким образом, по материалам исследования авторов установленно, что при слабой степени инвазии значительно активизировались кислородзависимые системы (МП), посредством которых осуществлялось подавление размножения паразита. Однако с увеличением степени инвазии в организме происходила обратная реакция, т.е. подавление иммунитета не только на клеточном, но на и субклеточном уровне[5].

Показатели резистентности ягнят при дикроцелиозе изучали Фиапшева А.Б. с соавторами на 28 баранчиках 8- мес. Возраста, экспериментально зараженных метацеркариями дикроцелий.

По данным авторов у инвазированных гельминтами особей происходило стойкое снижение титра естественных антител с 3,20±0,16 log 2 до 1,2±0,14 log 2 в последние дни исследования (100й день). Результаты исследования авторов свидетельствуют о том, что у ягнят, зараженных D. lanceatum, В - лимфоциты имеют тенденцию постепенного снижения с 10 до 60 суток наблюдения с 17,4±1,8 до 8,5±1,1%. Затем содержание в крови В-лимфоцитов незначительно возрастало и к дню исследований составило 9,2±1,4%. У незараженных агельминтозных аналогов количество В-лимфоцитов в крови находилось в пределах 16,7–20,6%. У инвазированных гельминтом ягнят активность В-лимфоцитарного звена иммунитета в 2,2 раза меньше таковой клинически здоровых животных.

У инвазированных ягнят, по данным Фиапшевой А.Б с соавторами количество лимфоцитов постепенно снижалось и составило к 100му дню 10,1±1,3% против 25,4±1,2 в первые дни исследования. У незараженных животных относительное количество Т-лимфоцитов было в пределах 25,2± 1,6 – 36,8±2,4%. Из этого следует, что при дикроцелиозе происходит снижение Т-лимфоцитов в крови[7].

По данным Шелякина И.Д. у животных больных дикроцелиозом, интенсивное образование глутаминовой кислоты происходит при переаминировании аспарагиновой кислоты с α- кетоглутаратом, но глутаминовая кислота подвергается окислительному дезаминированию до α -кетоглутората. Так, активность глутаматдегидрогеназы у 85% инвазированных животных была выше нормы (92-96 ед/мг белка). Активность глутамикоаспарагиновой трансаминазы у этих животных была несколько ниже нормы (20-40 ед/мг белка), глутаматаланиновая трансаминаза максимально выражена у больных животных (30-70 ед/мг белка). Таким образом, отмеченные автором изменения активности АСТ и глутаматдегидрогеназы в крови коров, инвазированных ланцетовидным сосальщиком, свидетельствуют о функциональном изменении гепатоцитов с усилением процессов окислительного дезаминирования и переаминирования. Показано, что уровень активности глутаматдегидрогеназы и трансаминаз коррелирует с функциональным состоянием печени при дикроцелиозе, что имеет диагностическое значение для ликвидации патологии[6].

Литературный обзор по вопросу изменения гематологического профиля животных страдающих дикроцелиозом свидетельствует о значительном изменении показателей больных животных относительно аналогичных параметров свободных от дикроцелий особей.

Список литературы

1. Климова Е.С., Максимова Е.В. (ФБОУ ВО Ижевская государственная сельскохозяйственная академия). Сравнительный анализ изменений показателей крови крупного рогатого скота при моноинвазии дикроцелиоза и неоаскариоза // Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. — 2016. — № 1. — С. 84-87.

2. Миронова А.А., Миронова Л.П., Молокова Т.В. Диагностика дикроцелиозза жвачных животных с использованием тест-системы нового поколения// Ветеринарная патология. — 2015. — № 4 (54) .— С. 28-32.

3. М.С. Лоптева Изменение белковых фракций сыворотки крови овец при лечении дикроцелиоза //Журнал Российский паразитологический журнал . —2011 – С. 90-94

4. Биттиров А.М.,д.б.н., профессор., Шихалиева М. А., к.б.н., доцент., Жекамухова М.З., Максидова З.Ф. Некоторые физиологические показатели организма крупного рогатого скота при смешанной инвазии фасциолеза, дикроцелиоза и парамфистомоза// Известия Горского государственого аграрного университета. — 2012. — № 49(1-2). — С. 411-412.

5. Н. Н. Гугушвили, д.б.н., профессор, А. А. Лысенко, д.в.н., профессор, В. М. Гугушвили, аспирант, А. Ф. Инюкин, к.э.н., профессор, ФГБОУ ВПО Кубанский ГАУ 6. Особенности клеточного и гуморального иммунитета при дикроцелиозе крупного рогатого скота// Известия Оренбургского государственного аграрного университета. — 2015. — № 4. — С. 81-83.

6. Шелякин И.Д., Кузьмичева В.Н. Ферменты трансаминирования в печени крупного рогатого скота при дикроцелиозе// Журнал Теория и практика паразитарных болезней животных . —2011 – С. 556-557

7. А.Б. Фиапшева, С.А. Биккиева, Л.З. Шекихачева, А.Х. Гузоев. Cостояние иммунной системы ягнят при дикроцелиозе при разных показателях интенсивности инвазии. //Журнал Известия Оренбургского государственного аграрного университета. —2008. — С. 210-211

8. Биттиров А.М., д.б.н., профессор. ,Шихалиева М.А., к.б.н., Максидова З.Ф. Влияние микстинвазий эхинококкоза, фасциолеза и дикроцелиоза на гематологические и биохимические показатели организма овец // Известия Горского государственного аграрного университета.— 2012. — № 49(1-2). — С. 409-411. —

Код для цитирования: Скопировать