В конце XIX века было открыто явление радиактивности. На сегодняшний момент человечество имеет много данных о влиянии ионизирующего излучения (ИИ) на человека и живую ткань (биоту). Такой живой интерес возник в связи с применением ионизирующего излучения в медицинских целях в частности для лечения людей. Данные, которые известны, позволяют дать прогноз о характере поражений организма человека в процессе лучевой терапии.
Ионизирующее излучение — это потоки фотонов, элементарных частиц или осколков деления атомов, способные ионизировать вещество. Существуют различные типы ионизирующего излучения:
- Коротковолновое электромагнитное излучение (поток фотонов высоких энергий):
рентгеновское излучение;
гамма-излучение.
-Потоки частиц:
бета-частиц (электронов и позитронов);
нейтронов;
протонов, мюонов и других элементарных частиц;
ионов (осколков деления, возникающих при делении ядер), в том числе альфа-частиц [1].
Разные типы ионизирующего излучения обладают разным разрушительным эффектом и разным способом воздействия на биологические ткани. Соответственно, одной и той же поглощённой дозе соответствует разная биологическая эффективность излучения. Поэтому для описания воздействия излучения на живые организмы вводят понятие относительной биологической эффективности излучения. Прямое действие ионизирующих излучений — это прямое попадание ионизирующих частиц в биологические молекулярные структуры клеток и в жидкие (водные) среды организма [3] .
Непрямое или косвенное действие — действие свободных радикалов, возникающих в результате ионизации, создаваемой излучением в жидких средах организма и клеток. Свободные радикалы вызывают разрушения целостности цепочек макромолекул (белков и нуклеиновых кислот), что может привести как к массовой гибели клеток, так и канцерогенезу и мутагенезу. Наиболее подвержены воздействию ионизирующего излучения активно делящиеся (эпителиальные, стволовые, также эмбриональные) клетки. После действия излучения на организм в зависимости от дозы могут возникнуть детерминированные и стохастические радиобиологические эффекты. Например, порог появления симптомов острой лучевой болезни у человека составляет 1—2 Зв на всё тело [2].
Согласно И. П. Павлову, каждый анализатор (и даже орган зрения) – не что иное, как комплексный «механизм». Он способен не только воспринимать сигналы окружающей среды и преобразовать их энергию в импульс, но и производить высший анализ и синтез. Орган зрения, как и любой другой анализатор, состоит из 3-х неотъемлемых частей: - периферическая часть, которая отвечает за восприятие энергии внешнего раздражения и переработку ее в нервный импульс; - проводящие пути, благодаря которым нервный импульс проходит прямо к нервному центру; - корковый конец анализатора (или же сенсорный центр), расположенный непосредственно в головном мозге. Все нервные импульсы от анализаторов поступают прямо в центральную нервную систему, где вся информация обрабатывается. В результате всех этих действий и возникает восприятие – способность слышать, видеть, осязать и т. д.
Уровень терапевтических доз при лучевой терапии опухолей центральной нервной системы и опухолей головы и шеи часто ограничивается толерантностью зрительного аппарата. Нарушения зрения из-за лучевой нейропатии случаются редко, но приводят к инвалидности [5]. Обычно это проявляется быстрой потерей зрения. Считается, что значительный вклад в повреждение зрительного аппарата вносит повреждение сосудов. Нарушение зрения оценивается по остроте зрения [7] и как правило определяется как возможность видеть 20/100 или меньше, что означает, что пациент может видеть на расстоянии 20 футов не больше, чем нормальный человек видит на расстоянии 100 футов. Нарушения зрения часто описываются размером или протяженностью поля зрения. Например, пациенты часто теряют зрение в одной половине или в четверти поля зрения из-за повреждения части зрительных нервов и хиазмы. Время между окончанием лучевой терапии и развитием симптомов повреждения зрения менее 3-х лет [4].
Повреждение зрительного нерва обычно приводит к потере зрения в одном глазу, за исключением случаев, когда это происходит в непосредственной близости от перекрестия зрительных нервов(хиазмы), где имеется переплетение волокон от медиальных трактов контрлатеральных глаз/сетчатки. Повреждение всей хиазмы может привести к двусторонней потери зрения. Потеря проксимального оптического тракта приводит к потере той же половины поля зрения каждого глаза. Поскольку зрительные тракты распространяются в направлении к затылочной коре, то повреждение вдоль тракта обычно приводит к небольшому сокращению поля зрения. В оценке тяжести нарушения зрения существует неопределенность. Проблемы могут возникнуть в результате наличия катаракты, сухости глаза или лучевой ритинопатии, что как правило, отмечается при обследовании [2] .
Сосудистая недостаточность сетчатки, повреждение нервных трактов или затылочных долей мозга, также могут вызвать нарушения поля зрения, особенно сокращение поля зрения. Поскольку у многих пациентов эти области часто подвергаются облучению одновременно, то точно описать клинические реакции бывает сложно. Поражения, расположенные кпереди от хиазмы, будут влиять на ипсилатеральный глаз, поражение хиазмы повлияет на двустороннее временное снижение поля зрения и поражение позади перекреста нервов повлияет на поля зрения в обоих глазах.
Зрительные нервы, заключенные в прямых мышцах проходят от задней поверхности центральной части глазного яблока примерно через центр орбиты. Они наклонены в оптических каналах медиально к передней части малых крыльев клиновидной кости. Пучки аксонов левого и правого зрительных нервов разделяются на перекрестии зрительных нервов. Медиальные волокна пересекают противоположный зрительный тракт а боковые волокна продолжаются в инсилатеральном тракте. Зрительная хиазма образует Х-образную форму на этом пересечении. Как правило это место находится чуть выше турецкого седла, а пересечение нервов располагается сразу перед ножкой гипофиза. Хиазма ограничена с боков внутренними сонными артериями и находится ниже третьего желудочка [7].
Данные о влиянии величины суммарной поглощенной дозы и фракционирования это два самые важные факторы риска, связанных с повреждением зрительных нервов и хиазмы при их облучении. Поскольку различные части зрительных нервов и хиазмы состоят из нервных волокон, связанных с конкретными частями поля зрения. Можно ожидать, что при облучении с резким градиентом дозы, будет наблюдаться повреждение части нерва с частичным дефектом поля зрения, а не обязательно повреждение всего поля. Повреждение всего поля может произойти если повреждение произойдет от более общего процесса (например, инсульт сосуда, вызывающий более общее повреждение нерва). При высоких дозах облучения и равномерно резких градиентах важнейшее значение имеет точное оконтуривание оптической системы. «Переоконтуривание» структур с целью добавления «отступов» приведет к существенным ошибкам в оценке доз.
Оценка вероятности потери зрения 5% в течение 5 лет после облучения в дозе 50 Гр представляется неточной. Из представленных экспериментальных данных, доза 50 Гр находится ближе к нулевому уровню повреждений. Частота повреждений необычна для максимальной дозы менее 55 Гр, особенно при дозе за фракцию d< 2 Гр. Риск увеличивается (3-7%) в интервале доз 55-60 Гр и становится более существенным (> 7-20%) для максимальной дозы D> 60 Гр при d=1,8-2,0 Гр. Больные с повреждениями, получившие дозы 55-60Гр, как правило получали высокие дозы в конце этого диапазона. При облучении частицами большинство исследователей обнаружили, что частота повреждений была низкой при D<54 Гр в эквиваленте [7].
Список литературы:
Aleksakhin R.M. Radiation doses to humans and biota in the modern world: status and some actual problems. Meditsinskaya radiologiya i radiatsionnaya bezopasnost’, 2009, no. 54(4), pp. 25-31 (in Russ.).
Benetskiy B.A., Goncharova N.G. The effects of radiation: doses and risks. Fizicheskoe obrazovanie v vuzakh, 2002, no. 8(2), pp. 137-145 (in Russ.)
Воздействие ионизирующего излучения на человека и орган зрения // Редактор, Офтальмология, Практическая медицина 07 (16) Актуальные проблемы педиатрии.- 2016.
Gus’kova A.K., Baysogolov G.D. Radiation sickness. Moscow: Meditsina, 1971. 384 p
Danesh-Meyer H.V. Radiation-induced optic neuropathy.// J.Clin.Neurosci.,2008,15,P.95-100.
Lessell S.Friendly fire: Neurogenetic visual loss from radiation therapy.// J.Neuroophthalmol.,2004,24,P.243-250.
Ткачева С.И. Количественный анализ повреждений здоровых органов и тканей при проведении лучевой терапии злокачественных новообазований( Проект QUANTEC)/Пер. с англ., под об.ред. проф., д-ра мед.наук С.И.Ткачева и к.т.н. Т.Г.Ратнер.:АМФР, Москва,2015.-250 с.